Что стимулирует обмен веществ в организме: чем ускорить и как питаться TEA.RU

Какие продукты ускорят обмен веществ?

Ученые не прекращают исследования и поиск ингредиентов, которые оказывают влияние на метаболизм и сжигание жира и жировых отложений естественным путем. В этой статье приведены факты последних научных исследований и список продуктов, которые выполняют важную роль в процессе восстановления и ускорения обмена веществ и снижения веса.

10 самых распространенных продуктов, которые ускоряют обмен веществ и способствуют похудению:

ВОДА

В списке продуктов, улучшающих обмен веществ, вода оказалась на первом месте. Согласно последним научным исследованиям, вода участвует во всех обменных процессах и реально помогает похудеть. Если воды недостаточно в организме, то все обменные функции не могут выполняться со 100-процентной эффективностью. И наоборот, достаточное количество воды, ускоряет обмен веществ. Поэтому диетологи рекомендуют пить не менее 8 стаканов обычной чистой воды за день, не считая соков, чая и супов.

ПЕРЕЦ ОСТРЫЙ

Именно острый перец содержит вещество капсаицин, значительно влияющее на обмен веществ. Результаты исследования показывают, что приправленная острым перцем пища на 25% ускоряет обмен веществ. И еще в течение нескольких часов после приема пищи, этот эффект сохраняется. Кроме этого, ученые выяснили, что капсаицин убивает злокачественные клетки в организме.

ЗЕЛЕНЫЙ ЧАЙ

Зеленый чай называют мощнейшим «убийцей жиров». Исследования показали – зеленый чая помогает в снижении веса, так как ускоряет обмен веществ. Также зеленый чай служит профилактикой сердечных заболеваний, обладает антиканцерогенными свойствами, улучшает настроение.

МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ НЕЖИРНЫЕ.

Молочные продукты (кроме молока) с низким содержанием жира увеличивают в организме гормон кальцитриол, который заставляет клетки сжигать жир. Исследования подтвердили – нежирные молочные продукты стимулируют обмен веществ благодаря содержанию в них большого количества кальция.

РЫБИЙ ЖИР

Французские диетологи говорят: если всего 6 г обычных жиров в день заменять рыбьим жиром, то обмен веществ настолько ускорится, что за 12 недель потеряешь 1 кг лишнего веса, без всяких усилий. Тем более, что рыбий жир в капсулах продается – проглотил и все.

БРОККОЛИ

В процессе похудения, брокколи – неизменный помощник. Брокколи – кладовая витаминов и микроэлементов — содержит калий, кальций, фолиевую кислоту, бета-каротин, витамин C и E. Основным важным элементом брокколи является индол-3-карбинол, который регулирует обмен женских половых гормонов, блокирует развитие опухолевых клеток, выводит из печени вредные вещества: продукты метаболизма спиртосодержащих и аллергических веществ. Индол-3-карбинол активизирует естественные системы очищения организма при воспалительных процессах. Для похудения брокколи лучше употреблять в отварном и запечённом виде.

ГРЕЙПФРУТ

Исследования, проводимые в клинике Скриппса, доказали, что съедая в день половинку грейпфрута на протяжении 12 недель, можно на 1,5 кг похудеть. Как это происходит? Грейпфрут со своими уникальными химическими свойствами и огромным количеством витамина C уменьшает уровень инсулина, а это способствует снижению веса. Кроме этого, грейпфрут активно сжигает жиры в организме. Высокое содержание флавоноида нарингина в этом цитрусовом, оказывает мощное желчегонное действие, в результате происходит расщепление жиров, поступающих с пищей. Но есть нужно обязательно и внутренние горькие перепонки грейпфрута, потому что только в них содержатся вещества, сжигающие жир.

ИМБИРЬ

Имбирь улучшает секрецию желудка — тем самым улучшается пищеварение и ускоряется метаболизм (обмен веществ). Большое количество эфирных масел в имбире усиливают сгорание жировых клеток. При употреблении имбиря кожа становится молодой и красивой. Корень имбиря можно заваривать и пить как чай, можно измельченный корень добавлять в овощные салаты.

КОРИЦА

Корицу используют при похудении в качестве прекрасного жиросжигающего средства. Порошок корицы добавляют в кофе, чай или кефир. Можно чайную ложку корицы заварить кипятком, настоять, затем смешать с медом – 1 ч. л. — получится напиток, который избавляет от лишнего веса.

ЗЕЛЕНЫЕ ЯБЛОКИ ИЛИ ГРУШИ

В государственном университете Рио-де-Жанейро проводили исследования, которые показали: если в день съедать 3 небольших зеленых яблока или 3 груши, одновременно придерживаясь низкокалорийной диеты, то теряется больше веса, чем без них. Оказалось, что те, кто ели эти фрукты на перекус, употребляли во время еды меньше калорий. Дело в том, что яблоки и груши мало калорийны, содержат много клетчатки, поэтому перекусив ими, дольше чувствуется насыщение и меньше съедается пищи.

лучшие способы и продукты для ускорения метаболизма

18+

Замедленный метаболизм — одна из причин набора лишних килограммов. Читай, как разогнать обмен веществ и похудеть.

Теги:

Красота

Интимная жизнь

Женская фигура

Идеальная фигура

voice советы

Getty Images

Если ты ешь мало, а похудеть все равно не получается, то не исключено, что проблема кроется в замедленном обмене веществ.

Именно от метаболизма зависит, как наш организм распоряжается энергией, которую получает с пищей, с какой скоростью он усваивает питательные вещества и сжигает калории.  Обмен веществ  обусловлен генетически, но заболевания, возраст, стресс, образ жизни и другие факторы могут оказывать на него влияние. Например,  голодные диеты способствуют замедлению метаболизма, это доказанный факт. К счастью, ситуацию можно исправить. Давай выясним, как ускорить метаболизм для быстрого и легкого похудения.

Только сразу предупредим: не спеши искать препараты, ускоряющие обмен веществ, такие лекарства принимают только по назначению врача. Если  метаболизм замедлился из-за болезни, например, патологии щитовидной железы, то эндокринолог выпишет тебе таблетки для коррекции гормонального фона.  Но не вздумай самостоятельно покупать такие средства: существуют куда более безопасные способы ускорить обмен веществ, в том числ после 30, 40 и даже 50 лет.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Как ускорить обмен веществ и похудеть

1.

Шевелись

Да, физическая активность — самый простой способ ускорить обмен веществ как после 50, так и в более раннем возрасте. Так, ученые выяснили, что 45-минутная тренировка ускоряет метаболизм аж на 14 часов! Даже если спорт — вообще не твоя история, старайся совершать как можно больше движений. Даже переминание с ноги на ногу или постукивание пальцами по столу — это движение! Простой и эффективный способ — резиновый мячик. Пока смотришь фильм или едешь в транспорте, сжимай его в кулаке и сожжешь дополнительные сотни калорий!

2. Пей чай и кофе

Простой и вкусный способ ускорить метаболизм и обмен веществ — пить тонизирующие напитки. 250 мл зеленого чая без добавок ускоряет сжигание калорий на 2 часа. Одна чашка кофе ускоряет обмен веществ на 4 часа. 

3. Спи больше 8 часов

Помимо того, что ты таким образом создаешь «окно» для отдыха поджелудочной железы, о чем мы уже писали, ты помогаешь организму выработать больше эндогенных гормонов, которые ускоряют обмен веществ. Кроме того, что сон способен ускорить обмен веществ в домашних условиях, он  вообще очень хорошо сказывается на внешности.

4. Не мерзни

Чем тебе теплее, тем активнее осуществляется метаболизм. Чем тебе холоднее — тем активнее организм запасает жир и неохотно сжигает калории. Оденься потеплее, и никакие препараты, ускоряющие метаболизм и обмен веществ, тебе не потребуются.

5. Ешь белки

Протеиновые диеты базируются как раз на «разгоне» метаболизма, чем и объясняется их эффективность. Ученые доказали пользу богатых белками диет для похудения и ускорения обмена веществ. Мы не призываем тебя садиться на диету! Просто помни, какие продукты ускоряют обмен веществ, и при возможности выбора отдавай предпочтение белкам, а не углеводам.

6. Полюби острое

Как ускорить обмен веществ для похудения? Острая пища тоже разгоняет метаболизм. Если у тебя здоровый желудок, смело перчи еду, добавляй горчицу, табаско или васаби: талия скажет «спасибо»!

7.

Пей холодное

Согласно исследованиям ученых, в список продуктов, ускоряющих обмен веществ и сжигающих жир, входит простая вода. Пей холодную воду и худей! Организм потратит больше энергии на согревание жидкости, поэтому старайся отдавать предпочтение холодным напиткам, и никакие таблетки, ускоряющие обмен веществ, не понадобятся. Но будь аккуратна, не переусердствуй, простуда нам не нужна!

8. Ходи пешком

Как ускорить обмен веществ в организме женщины? Для начала стоит побольше гулять. 10 000 шагов в день — это отличный результат! Старайся ежедневно его достигать. Для этого достаточно пройти всего 7 км или потратить на пешую прогулку 1,5 часа. 

9. Используй систему «3 К»

Или «кинза, кардамон, корица» — эти три приправы обладают чудодейственными возможностями, ускоряя обмен веществ почти на 20%. Клади, куда только можно, и пряности обеспечат тебе ускоренный обмен веществ!

10. Занимайся сексом

Во всех отношениях прекрасная рекомендация: польза и сердцу, и телу, и душе, и настроению! Пожалуй, самый приятный вариант, как можно ускорить обмен веществ в организме.

Продукты, ускоряющие обмен веществ

• Кофе и горький шоколад. Благодаря содержанию кофеина — вещества, ускоряющего процессы обмена веществ — кофе и шоколад  помогают похудеть быстрее.
• Брокколи и брюссельская капуста. Содержат много кальция, клетчатки и витамина C, способствуют выводу из организма лишней жидкости.
• Красная фасоль — продукт, ускоряющий метаболизм и обмен веществ. она богата белком, клетчаткой, цинком и витаминами группы B, обеспечивает чувство сытости надолго и помогает формированию мышечной ткани.
• Нежирное мясо, субпродукты. Содержат протеины и железо.
• Жирная морская рыба. Содержит ценные белки, витамин D и кальций. Полезна при похудении, так как помогает ускорить метаболизм, обмен веществ.
• Творог. Содержит белки и кальций, необходимые для успешного похудения.

Физиология, Гормон щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Сотовый уровень

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза. ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции. Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к последующей активации генов и транскрипции ТТГ. ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной поверхности фолликулярной клетки щитовидной железы. TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза щитовидной железы:

1. Синтез тиреоглобулина : Тиреоциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов. Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает усиление активности базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемых Na+-K+-АТФазой, для доставки йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.

   1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

   2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

   3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:

   1. Поглощение тиреоцитами йодированного тиреоглобулина посредством эндоцитоза

   2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

   3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8. [5]

   4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Вовлеченные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, ЖКТ и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза. Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа. Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах. Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

• Увеличивает скорость основного обмена

• В зависимости от метаболического статуса может индуцировать липолиз или синтез липидов.

• Стимулирует метаболизм углеводов

• Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

• Пермиссивное действие на катехоламины

• У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

• Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга. У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

• Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин. ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов. Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе. Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ. Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже. При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.]

У беременных женщин продукция тиреоидсвязывающего глобулина увеличивается из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4. Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты. В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото. Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза). По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также вырабатываются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническая значимость

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер. По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

Symptoms related to decreased metabolic rate:

• Bradycardia

• Fatigue

• Cold intolerance

• Weight gain

• Poor appetite

• Hair loss

• Cold and dry кожа

• Запор

• Миопатия, тугоподвижность, судороги, синдромы защемления

• Замедленная релаксация сухожильного рефлекса

Симптомы от генерализованной миксидемы:

• Myxedematous Heard Hearm

• Bupey с тщательными текстурами

  922

• . гиперпролактинемия:

  • Аменорея или меноррагия

  • Галакторея

  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • Decreased libido

  Other symptoms:

  Congenital hypothyroidism:

  • Umbilical hernia

  • Hypotonia

  • Prolonged neonatal jaundice

  • Poor feeding, absence of thirst (adipsia)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  Симптомы гипертиреоза

  Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу. В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности. Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

  General

  • Heat intolerance

  • Weight loss

  • Increased appetite

  • Increased sweating from cutaneous blood flow increase

  • Weakness

  • Fatigue

  • Onycholysis (separation of ногтевых лож)

  • Претибиальная микседема

  Глаза

  • Отставание век (при взгляде вниз склера видна над роговицей)

  • Возврат к крышке (когда смотрит прямой, склера, видимая над роговицей)

  • Graves Ophthalmopathy

  Goiter

  • Diffus на верхних полюсах

  Сердечно-сосудистые

  • Тахикардия (может маскироваться у пациентов, принимающих бета-блокаторы)

  • Сердцебиение

  • An irregular pulse from atrial fibrillation

  • Hypertension

  • Widened pulse pressure because systolic pressure increases and diastolic pressure decreases

  • Heart failure (elderly patients)

  • Chest pain

  • Abnormal ритмы сердца

  Опорно-двигательный аппарат

  • Мелкий тремор вытянутых пальцев. Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

  • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

  • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

  Нейропсихиатрическая система

  Состояния, связанные с гипотиреозом

  • Дефицит йода [11]

  • Кретинизм [12]

  • Эффект Вольфа-Чайкова [13]

  • Постоянный тиреоидит [14]

  • послеродовой тиреоидит [15]

  • Ридел тиреоидит [16]

  • Hashimoto Thyroloititititis [17]

  • 7777777792.

    292917777777929292929177777777.

    9292

  • 7777929292929292
  • 777917

    .
    Состояния, связанные с гипертиреозом

    • Болезнь Грейвса [19]

    • Избыток йода [20]

    • Struma ovarii [21]

    • Ароматропный гипофиз [21]0005

    • Jod Alyaow Fenomenon [23]

    • Индуцированные лекарства: амиодарон, литий [24]

    • Thyrotoxicosis и Thyleroid Storm [25]

    • . Токсичен Multicindular [25]

    9929292

    • . Аденома щитовидной железы [27]

    Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу
    [28]

    • Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует поглощение йодида

    • Тионамиды – ингибирует ТПО – блокирует синтез гормонов щитовидной железы

    • Йодид > 5 мг – ингибирует Na+/I- симпортер и ТПО – блокирует поглощение йодида и синтез гормонов щитовидной железы

    • Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы тиреоидный шторм)

    Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы. Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Ссылки

    1.

    Núñez A, Bedregal P, Becerra C, Grob L F. [Оценка развития нервной системы пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]

    2.

    Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол. 2016 авг;12(2):96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]

    3.

    Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 июля 2022 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]

    4.

    Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]

    5.

    Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе. Биохим Биофиз Акта. 2013 июль;1830(7):3965-73. [PubMed: 228]

    6.

    Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]

    7.

    Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

    ] [PubMed: 29572405]

    8.

    Брент Джорджия. Механизмы действия гормонов щитовидной железы. Джей Клин Инвест. 2012 сен;122(9):3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]

    9.

    Karapanou O, Tzanela M, Vlassopoulou B, Kanaka-Gantenbein C. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]

    10.

    Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [В паблике: 28102101]

    11.

    Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]

    12.

    Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]

    13.

    Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]

    14.

    Зингер П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические. Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]

    15.

    Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]

    16.

    Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 июля 2022 г. Тиреоидит Риделя. [В паблике: 30725988]

    17.

    Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]

    18.

    Rizzo LFL, Mana DL, Serra HA. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 2

    16]

    19.

    Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [В паблике: 27797318]

    20.

    Леунг А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]

    21.

    Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]

    22.

    Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [В паблике: 28879926]

    23.

    Леунг А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]

    24.

    Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]

    25.

    Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [В паблике: 17127140]

    26.

    Сигел Р.Д., Ли С.Л. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1998 март; 27(1):151-68. [PubMed: 9534034]

    27.

    Линдер М.М., Фойгт Х.Г. [Автономная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 г., 24 декабря; 66 (52): 1784–1786. [PubMed: 4944117]

    28.

    Купер Д.С. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 03 марта; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

    Ожирение и гормоны — Better Health Channel

    Действия для этой страницы

    Резюме

    Читать полный информационный бюллетень

    • Гормоны лептин, инсулин, эстрогены, андрогены и гормон роста влияют на наш аппетит, обмен веществ и жировые отложения. распределение.
    • У людей, страдающих ожирением, уровень гормонов способствует накоплению жира в организме.
    • Ожирение является фактором риска заболеваний.
    • Болезнь, связанную с ожирением, можно предотвратить с помощью снижения веса.

    Гормоны – это химические мессенджеры, которые регулируют процессы в нашем организме. Они являются одним из факторов, вызывающих ожирение. Гормоны лептин и инсулин, половые гормоны и гормон роста влияют на наш аппетит, обмен веществ (скорость, с которой наш организм сжигает килоджоули для получения энергии) и распределение жира в организме. У людей, страдающих ожирением, уровень этих гормонов способствует нарушению обмена веществ и накоплению жира в организме.

    Система желез, известная как эндокринная система, выделяет гормоны в нашу кровь. Эндокринная система работает с нервной системой и иммунной системой, чтобы помочь нашему организму справиться с различными событиями и стрессами. Избыток или дефицит гормонов может привести к ожирению, а ожирение, наоборот, может привести к гормональным изменениям.

    Ожирение и лептин

    Гормон лептин вырабатывается жировыми клетками и выделяется в кровь. Лептин снижает аппетит человека, воздействуя на определенные центры его мозга, чтобы уменьшить желание есть. Он также, по-видимому, контролирует, как организм управляет запасами жира в организме.

    Поскольку лептин вырабатывается жиром, уровень лептина, как правило, выше у людей с ожирением, чем у людей с нормальным весом. Однако, несмотря на более высокий уровень этого гормона, снижающего аппетит, люди, страдающие ожирением, не так чувствительны к воздействию лептина и, как следствие, не чувствуют себя сытыми во время и после еды. Текущие исследования направлены на то, чтобы понять, почему сигналы лептина не доходят до мозга у людей, страдающих ожирением.

    Ожирение и инсулин

    Инсулин, гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, важен для регуляции углеводов и метаболизма жиров. Инсулин стимулирует поглощение глюкозы (сахара) из крови в таких тканях, как мышцы, печень и жир. Это важный процесс, обеспечивающий наличие энергии для повседневного функционирования и поддержания нормального уровня циркулирующей глюкозы.

    У человека, страдающего ожирением, сигналы инсулина иногда теряются, и ткани больше не могут контролировать уровень глюкозы. Это может привести к развитию диабета II типа и метаболического синдрома.

    Ожирение и половые гормоны

    Распределение жира в организме играет важную роль в развитии состояний, связанных с ожирением, таких как болезни сердца, инсульт и некоторые формы артрита. Жир вокруг нашего живота является более высоким фактором риска заболеваний, чем жир, хранящийся на ягодицах, бедрах и ягодицах. Кажется, что эстрогены и андрогены помогают определить распределение жира в организме. Эстрогены — это половые гормоны, вырабатываемые яичниками женщин в пременопаузе. Они отвечают за побуждение овуляции каждый менструальный цикл.

    Мужчины и женщины в постменопаузе не производят много эстрогена в яичках (яичках) или яичниках. Вместо этого большая часть их эстрогена вырабатывается в жировых отложениях, хотя и в гораздо меньших количествах, чем в пременопаузальных яичниках. У молодых мужчин андрогены вырабатываются в больших количествах в яичках. По мере взросления человека эти уровни постепенно снижаются.

    Возрастные изменения уровня половых гормонов как у мужчин, так и у женщин связаны с изменениями в распределении жира в организме. В то время как женщины детородного возраста, как правило, откладывают жир в нижней части тела («грушевидная форма»), пожилые мужчины и женщины в постменопаузе склонны увеличивать отложение жира вокруг живота («яблокообразная форма»). Женщины в постменопаузе, принимающие добавки с эстрогеном, не накапливают жир вокруг живота. Исследования на животных также показали, что недостаток эстрогена приводит к чрезмерному увеличению веса.

    Ожирение и гормон роста

    Гипофиз в нашем мозгу вырабатывает гормон роста, который влияет на рост человека и способствует формированию костей и мышц. Гормон роста также влияет на обмен веществ (скорость, с которой мы сжигаем килоджоули для получения энергии). Исследователи обнаружили, что уровень гормона роста у людей, страдающих ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом.

    Факторы воспаления и ожирение

    Ожирение также связано с вялотекущим хроническим воспалением в жировой ткани. Чрезмерное накопление жира приводит к стрессовым реакциям в жировых клетках, что, в свою очередь, приводит к высвобождению провоспалительных факторов из самих жировых клеток и иммунных клеток в жировой (жировой) ткани.

    Гормоны ожирения как фактор риска заболеваний

    Ожирение связано с повышенным риском развития ряда заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, инсульт и несколько видов рака, а также с уменьшением продолжительности жизни (более короткой продолжительностью жизни) и более низким качеством жизни . Например, повышенное производство эстрогенов в жире у пожилых женщин, страдающих ожирением, связано с увеличением риска рака молочной железы, что указывает на важность источника производства эстрогена.

    Гормоны поведения и ожирения

    У людей, страдающих ожирением, уровень гормонов способствует накоплению жира в организме. Похоже, что такое поведение, как переедание и недостаток регулярных физических упражнений, со временем «перезапускает» процессы, которые регулируют аппетит и распределение жира в организме, что делает человека физиологически более склонным к набору веса. Организм всегда пытается сохранить равновесие, поэтому сопротивляется любым кратковременным сбоям, например, резким диетам.

    Различные исследования показали, что уровень лептина в крови человека падает после низкокалорийной диеты. Низкий уровень лептина может повысить аппетит человека и замедлить его метаболизм. Это может помочь объяснить, почему люди, сидящие на жесткой диете, обычно восстанавливают свой потерянный вес. Вполне возможно, что терапия лептином однажды поможет людям, сидящим на диете, поддерживать потерю веса в долгосрочной перспективе, но необходимы дополнительные исследования, прежде чем это станет реальностью.

    Имеются данные, свидетельствующие о том, что долгосрочные изменения в поведении, такие как здоровое питание и регулярные физические упражнения, могут заново обучить организм избавляться от лишнего жира и удерживать его. Исследования также показали, что потеря веса в результате здорового питания и физических упражнений или бариатрической хирургии приводит к улучшению резистентности к инсулину, уменьшению воспаления и полезной модуляции гормонов ожирения. Потеря веса также связана со снижением риска развития сердечных заболеваний, инсульта, диабета II типа и некоторых видов рака.

    Где можно получить помощь

    • Ваш врач
    • Ассоциация диетологов Австралии Тел. 1800 812 942
    • Oswal A, Yeo G 2010, «Лептин и контроль массы тела: обзор его разнообразных центральных мишеней, сигнальных механизмов и роли в патогенезе ожирения» , Obesity (Silver Spring ), том. 18, нет. 2, стр. 221–229. Дополнительная информация здесь.Внешняя ссылка
    • Gallagher EJ, Leroith D, Karnieli E 2010, «Инсулинорезистентность при ожирении как основная причина метаболического синдрома» , Mt Sinai Journal of Medicine, vol. 77, нет. 5, стр. 511–523. Дополнительная информация здесь. Внешняя ссылка
    • Лавджой Дж. К., Сейнсбери А. 2008, «Половые различия в ожирении и регуляция энергетического гомеостаза» , Obesity Review, vol. 10, нет. 2, стр. 154–167. Дополнительная информация здесь.Внешняя ссылка
    • Rasmussen MH 2010, «Ожирение, гормон роста и потеря веса» , Молекулярная и клеточная эндокринология, том. 316, нет. 2, стр. 147–153. Подробнее здесь.Внешняя ссылка
    • Pi-Sunyer X 2009, «Медицинские риски ожирения» , Последипломная медицина, том. 121, нет. 6, стр. 21–33. Более подробная информация здесь.Внешняя ссылка

    Эта страница была подготовлена ​​в консультации с и одобрена
    к:

    Эта страница была подготовлена ​​в консультации с и одобрена
    к:

    Оставить отзыв об этой странице

    Была ли эта страница полезной?

    Дополнительная информация

    Отказ от ответственности

    Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.