Молочная кислота результат этапа: Сдать анализ крови на молочную кислоту в Сочи (Адлер) в медицинской лаборатории Оптимум.

Содержание

Сдать анализ крови на молочную кислоту в Сочи (Адлер) в медицинской лаборатории Оптимум.

Главная
Анализы и цены
Молочная кислота (Лактат)

Подробнее о враче

Молочная кислота или лактат является продуктом распада глюкозы. Образуется лактат из пирувата под влиянием лактатдегидрогеназы при недостатке кислорода. Лактат поступает в кровяное русло из мышц, мозговой ткани и эритроцитов.

Недостаточное поступление кислорода приводит к формированию лактоацидоза. Развивается лактатный ацидоз вследствие шока, сепсиса, лёгочной и печёночной патологии, опухолевого поражения. Пациенты с лактоацидозом предъявляют жалобы на слабость, сонливость боли в мышцах, грудине.

Превалирующим симптомом ацидоза будет быстро развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность. Состояние больных прогрессивно ухудшается: появляются рвота, боли в животе, парезы, олиго- и анурия. Опасно данное состояние развитием комы и последующей смертью.

Тип биоматериала: венозная кровь

Синонимы (rus): лактат, молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы (eng): lactate, lactic acid.

Методы исследования: кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения: Ммоль/л (миллимоль на литр).

Сроки выполнения: 4 дня

Показания к проведению анализа на молочную кислоту

Определение причины ацидоза.
Оценка достаточного поступления кислорода к органам и тканями при шоковых состояниях и нарушениях кровообращения.
Определение насыщаемости кислородом тканей организма.
Дифференциальная диагностика ферментопатий.
Дифференциальная диагностика миопатий.
Сахарный диабет 2 типа.

Анализ крови на лактат назначается пациентам, имеющим клиническую картину недостаточного поступления кислорода – одышку, частое дыхание, повышенное потообразование, цианоз, слабость. А также при острых головных болях, потере сознания и при подозрении на менингит. Высокий уровень лактата в спинномозговой жидкости свидетельствует о бактериальном происхождении менингита, а слегка повышенный – о его вирусной природе.

Назначается анализ на молочную кислоты чаще всего терапевтом, реаниматологом, хирургом и инфекционистом.

Подготовка к исследованию крови на молочную кислоту

Содержание лактата в венозной крови отражает интенсивность образования соединения, а в артериальной крови – его метаболизм в печени. Исследование проводится натощак. При отсутствии специальных показаний, в том числе критических состояний, спортивной биохимии и т. д., между последним приемом пищи и сдачей анализа должен быть промежуток времени не менее 8 часов (оптимально 12 часов и более). Употребление соков, кофе, чая не разрешается. Можно пить только воду.

Накануне стоит избегать физических и пищевых перегрузок. Следует избегать нагрузок перед процедурой взятия крови или во время неё.

Забор венозной крови осуществляется средним медицинским персоналом в процедурном кабинете при помощи инъекционного шприца. Кровь желательно брать без использования жгута или немедленно при его наложении (исследуется цельная кровь).

После взятия биоматериала образцы нужно сразу же исследовать или быстро охладить тем или иным способом (к примеру, поместив пробирку в воду со льдом). Это необходимо для предотвращения образования лактата эритроцитами. Нужно стараться не напрягать кисть или руку накануне процедуры взятия крови. Забор крови рекомендуется осуществлять без применения жгута или сразу же после его наложении. Центрифугировать образец следует как можно быстрее, после чего плазму необходимо отделить от клеток крови.

Расшифровка результатов

Измеряется количество лактата в ммоль/л или мг/дл. Референсные значения молочной кислоты колеблется в диапазоне от 0,5 до 2,2 ммоль/л. Для перевода мг/дл в ммоль/л следует умножить на 0,11.

Повышение уровня лактата характерно для следующих патологий:

инфекционные болезни;
печёночная недостаточность;
лёгочные заболевания;
острая и хроническая почечная недостаточность;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистая недостаточность;
передозировка лекарственными препаратами – аспирин, адреналин;
интенсивные физические упражнения;
анемия тяжёлой степени тяжести.

Снижение уровня молочной кислоты характерно для:

анемий;
дефицита массы тела;
передозировки морфином и метиленовым синим.

Актуальность исследования крови на молочную кислоту

Молочная кислота – продукт анаэробного гликолиза, образующийся из пировиноградной кислоты. Пируват восстанавливается до лактата на последнем этапе гликолиза под действием фермента лактатдегидрогеназы. Эта реакция завершает тканевой обмен глюкозы, она происходит в анаэробных условиях в скелетных мышцах, мозговой ткани, кожных покровах, эритроцитах и других тканях и клетках. Образующееся при этом соединение обнаруживается в биологических жидкостях: крови, моче, слюне, экскрете потовых и сальных желез и относится к крайне важным для анализа веществам. Определение лактата венозной крови – ценный диагностический тест при оценке гипоксических состояний и шока. Он отражает кислотно-основное состояние организма, является маркером сниженной тканевой перфузии. Этот показатель также используют в спортивной биохимии: уровень молочной кислоты показывает способность спортсмена выдерживать чрезмерные физические нагрузки.

Повышенное содержание лактата обычно объясняется его усиленной продукцией мышечными тканями и снижением преобразования глюкозы в гликоген в гепатоцитах. Молочная кислота образуется в мышцах в ходе физической активности, ее назначение в том, чтобы обеспечить работоспособность мозга во время нагрузок. Образование лактата запускается за счет триггерного механизма во время работы мышц, обеспечивая таким путем связь между физической активностью и позитивными психоэмоциональными переживаниями. Вещество является источником энергии, оно поступает в нейроны и обеспечивает их «топливом», что дает возможность поддерживать высокую мозговую активность. Поэтому спортсменам в ходе тренировок требуется контролировать уровень лактата.

Концентрация молочной кислоты в крови в нормальном состоянии не должна превышать 1 ммоль/л (2 мэкв/л). При мышечном покое выработка этого вещества в организме составляет 1 мэкв/(кгч), однако при значительных физических нагрузках уровень соединения может повыситься вдвое. В анаэробных условиях, когда кислорода поступает недостаточно, происходит преобразование пирувата в лактат. Большая часть молочной кислоты попадает в кровоток из скелетной мускулатуры, мозговой ткани, эритроцитов. В случае достаточного поступления кислорода пируват метаболизируется в митохондриях с образованием углекислого газа и воды. Если кислорода не хватает, создаются анаэробные условия, что ведет к преобразованию пирувата в лактат. Синтез лактата тесно связан с образованием пирувата. Количественное отношение этих двух веществ позволяет оценить соотношение гликолитического и окислительного путей углеводного метаболизма. В норме отношение пируват/лактат колеблется в пределах 9,3—14,3. Отклонение показателя от нормы говорит о нарушениях метаболизма.

Выведение лактата из крови связано в основном с его печеночным и почечным метаболизмом. В отношении поглощения молочной кислоты печенью справедливо понятие «лактатный порог». Когда он достигнут, плавное возрастание уровня лактата в условиях его повышенной продукции превращается в скачкообразное. Существуют данные о том, что содержание лактата в крови может выступать неблагоприятным прогностическим признаком при различных патологических процессах. Получены доказательства того, что возрастание уровня молочной кислоты наблюдается раньше изменений других показателей шокового состояния (олигурии, гипотонии, снижения рН и других). При проведении инфузионной терапии надо помнить также, что лактат образуется в результате метаболизма пропиленгликоля – составного компонента растворителя во многих препаратах для внутривенного введения. При снижении функции почек длительные инфузии растворов могут стать причиной накопления повышенного количества молочной кислоты.

Биохимический анализ крови на лактат

Общая характеристика

Молочная кислота является продуктом анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза) и образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы при недостаточном поступлении кислорода. При достаточном поступлении кислорода пируват метаболизируется в митохондриях до воды и углекислоты. Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов. Накопление лактата уменьшает рН крови, снижает концентрацию бикарбоната, приводя тем самым к метаболическому ацидозу.

Показания для назначения

1. Мониторинг кислотно-основного состояния и кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.
2. Диагностика метаболических нарушений.
3. Диагностика и дифференциальная диагностика миопатий.
4. Асфиксия и тяжелая гипоксия новорожденных.
5. Сахарный диабет.

Маркер

Маркер гипоперфузии тканей и показатель кислотно-основного состояния организма.

Клиническая значимость

Диагностика и мониторинг пациентов с молочнокислым ацидозом.

Состав показателей:

Лактат

Метод:
Колориметрический

Диапазон измерений:
от 0.07

Единица измерения:
Миллимоль на литр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

0 — 130Л

0,5 — 2,2

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

плазма ВК натощак/Na-F

Условия доставки:

24 час. при температуре от 2 до 8 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с фторидом натрия

Объем:

2 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Условия подготовки (если иное не определено врачом):
За 4 часа Выдержать голодание, исключить жирную пищу. Можно пить воду.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

Действие глюкагона, инсулина, интоксикация аспирином, адреналин в избыточных дозах, этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль, бикарбонат натрия в\в, сахароза, тербуталин.
Метиленовый синий, морфин.

Интерпретация:

Гипоксия, гипервентиляция, алкоголизм, острое кровотечение, заболевания сердца, острая сердечная недостаточность, тяжёлые сосудистые заболевания, экстракорпоральное кровообращение, уремия, пиелонефрит, цирроз, третий триместр беременности, лейкозы, анемии, полиомиелит, сахарный диабет, гликогенозы, физическая нагрузка, синдром Рейе.
Анемия, снижение массы тела.

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и обычно обнаруживается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

Рассмотрите этиологию лактоацидоза.
Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.
Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.
Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто обнаруживается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при неадекватной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

Молочная кислота в норме вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день, которая поступает в кровоток. Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Во время тяжелой физической нагрузки именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма. Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка. Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных. То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная выработка лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или некоторых сочетаниях этих факторов, может привести к тяжелому лактоацидозу. 5][6]

Medications and toxins that cause lactic acidosis:

Alcohols
Acetaminophen
HAART
Beta-adrenergic agonists
Biguanides (metformin)
Cocaine
Цианогены
Галотан
Пропофол
Изониазид
Салицилаты
Вальпроевая кислота
Сульфасалазин

Эпидемиология

Лактоацидоз является одной из наиболее частых проблем у тех, кто ухаживает за тяжелобольными пациентами. Однако клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе при рН 7,09.(плюс-минус 0,11) и высокие показатели молочной кислоты. Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, вызванном метформином, при значениях pH 7,0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaCO2) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока. Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Лактацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Лактоацидоз характеризуется как один из двух типов. Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий перерабатывать количество пирувата, с которым он представлен. Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа В являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарств (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза. Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях pH в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выдавливать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН. Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления со сниженным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов. Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных особенностей, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии. Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, можно наблюдать, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы. Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокий уровень лактата в плазме почти всегда вызывает метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии. Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Рассмотрение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Ведение инфекции является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки. Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является среднее артериальное давление 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая повторная оценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который не реагирует только на инфузионную терапию). Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Дифференциальный диагноз

Анемия

Бактериальный сепсис

Дистрибутивный шок

Hemorrgagic Shock 9005

Hemorrgagic 9005

Hemorrgagic

Hemorrgagic. 0005

Метаболический ацидоз

Дыхательная недостаточность

Septic Shock

Прогноз

. Прогноз зависит от пациентов на уровне. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических. Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена. Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Исходы

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Каталожные номера

1.: Баллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.: Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.: Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 Фев;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.: Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [PMC free article: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.: Donnan K, Segar L. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза по типу 2 диабет. Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.: Парих Н.С., Ахлават Р. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.: Пиа С., Луи Ф. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.: Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: история болезни и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 Сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.: Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.: Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.: Чаритан Д.М., Соломон С.Д., Иванович П., Ремуцци Г., Купер М.Е., Макгилл Дж.Б., Парвинг Х.Х., Парфри П., Сингх А.К., Бурдманн Э.А., Леви А.С., Эккардт К.У., МакМюррей JJV, Weinrauch LA, Liu J, Claggett B, Lewis EF, Pfeffer MA. Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 201921 мая (5): 1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.: Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.С., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Бесплатная статья PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Молочнокислый ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf