Где находится мышечная гладкая ткань у человека: Мышечная и нервная ткани — урок. Биология, 8 класс.

Гладкая мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань входит в состав
внутренних органов, находится в стенках
кровеносных и лимфатических сосудов,
выводных протоках желез, внутри глазного
яблока, в коже. По функциям является
непроизвольной, то есть её сокращения
не подчиняются воле человека. Они состоят
из вытянутых в длину веретенообразной
формы гладкомышечных клеток (миоцитов),
в цитоплазме которых располагаются
овальной формы ядра, органеллы общего
значения и специальные органеллы –
миофиламенты, благодаря которым
происходит сокращение миоцита в целом.
Ядро миоцита располагается в центре
клетки, а миофиламенты по периферии.
Длина миоцита колеблется от 15 до 500 мкм,
а поперечник – от 10 до 20 мкм. Гладкомышечные
клетки располагаются в органах пучками
и пластами, часто во взаимно перпендикулярном
направлении.

В отличии от поперечно-полосатых мышц,
для которых характерна высокая скорость
сокращений, гладкие мышцы совершают
длительные тонические сокращения
(например сфинктеры полых органов,
гладкие мышцы кровеносных сосудов) и
относительно медленные движения, которые
зачастую ритмичны (например, маятникообразные
и перистальтические движения кишечника).

Сердечная мышечная ткань

Мышечная ткань сердца имеет характер
строения поперечно-полосатой мышечной
ткани, но по функции является непроизвольной.
Её образуют сердечные миоциты,
сокращение которых обеспечивает
ритмическую работу сердца. Длина миоцитов
колеблется от 50 до 120 мкм, а ширина от 15
до 20 мкм. С помощью так называемыхвставочных дисков сердечные миоциты
соединяются в мышечные волокна. Отдельные
волокна мышечной ткани сердца, в отличие
от скелетной, соединены друг с другом
боковыми выростами цитоплазмы. Ядро
сердечного миоцита, как и ядро
гладкомышечной клетки занимает
центральное положение, а миофибриллы
располагаются по периферии клетки.

Среди сердечных миоцитов есть такие,
которые проводят возбуждение внутри
сердца и образуют проводящую возбуждение
систему сердца. В проводящую систему
входят атипичные мышечные волокна
(сердечные проводящие мышечные волокна),
состоящие из сердечных проводящих
миоцитов меньшего диаметра с небольшим
содержанием миофибрилл. Сеть из сердечных
проводящих мышечных волокон образует
узлы и пучки, деятельность которых
обеспечивает автоматизм сокращения
сердца.

Строение мышцы как органа Части и формы мышц

Основной анатомической единицей мышечной
системы является мышца. Каждая скелетная
мышца, построена из пучков поперечно-полосатых
мышечных волокон. Эти пучки связывает
и одевает рыхлая соединительная ткань,
прослойки которой носят название
эндомизия. Отдельные мышечные пучки,
покрытые эндомизием, получили название
пучков первого порядка. Они посредством
прослоек соединительной ткани (внутренний
перимизий) объединяются в более
крупные пучки второго и третьего
порядков. Снаружи мышцу покрывает
соединительнотканная оболочка –
наружныйперимизий. Внутри мышцы
мышечные волокна упаковываются по
разному. Одни из них тянутся из одного
конца мышцы к другому, другие заканчиваются
внутри мышцы, вплетаясь своим концом в
соединительную ткань, третьи начинаются
и заканчиваются внутри мышцы.

Мышечные волокна образуют среднюю,
мясистую часть мышцы – её брюшко илитело , которое прикрепляется к костям
при помощи сухожильных частей мышцы.
Кроме тела, у мышц, имеющих длинную
форму, различаютголовку, которой
мышца начинается от кости, ихвост,
которым она прикрепляется к другой
кости.

Как головка, так и хвост мышцы имеют
сухожилия, особенно хорошо выраженные
у мышц, имеющих длинную форму. Таким
образом, можно различатьсухожилия
началаисухожилия прикреплениямышц. Широкие сухожилия мышц, имеющих
широкую тонкую форму, как , например,
косые мышцы живота, носят названиеапоневрозов или, иначе,сухожильных
растяжений. Некоторые мышцы, имеютвставочные сухожильные прослойки(мышца живота), которые подразделяют
всю мышцу на отдельные части.

Все сухожилия построены из плотной
соединительной ткани, богатой коллагеновыми
волокнами, и отличаются большой
сопротивляемостью растяжению. Связь
мышечных волокон с сухожилием
осуществляется посредством коллагеновых
волокон. Окружая концы поперечно-полосатых
мышечных волокон, они образуют ряд
спиральных, или циркулярных слоёв и
плотно соединены с сарколеммой. На
концах мышечных волокон сарколемма
образует глубокие пальцеобразные
выросты, между которыми и залегают
коллагеновые волокна.

Форма мышц крайне разнообразна и
определяется целым рядом факторов,
обусловленных особенностями работы
мышц, топографией. Наиболее распространёнными
являются веретенообразная иплоская
формы мышц. Мышцы, расположенные на
туловище, обычно имеют более плоскую
форму, чем мышцы, расположенные на
конечностях, и часто занимают большие
участки. Мышцы конечностей отличаются
своей длинной и веретенообразной формой.
По направлению волокон различаютпрямыемышцы, в которых мышечные волокна
расположены параллельно длиннику тела,косые,поперечные,вееробразныеикруговые. Мышцы с косым направлением
волокон, прикрепляющихся к сухожилию
с одной стороны, называютсяодноперистыми,
а с двух сторон –двуперистыми.
Круговые мышцы образуютсфинктеры,
закрывающие отверстия.

В зависимости от количества начальных
частей (головок) мышца бывает двуглавой,трёхглавойичетырёхглавой.
Сухожильная часть некоторых мышц может
разделяться на несколько сухожилий,
прикрепляющихся к различным костям.

Чем мышечное волокно скелетной мышцы отличается от клетки гладкой мышечной ткани

Статьи › Чем отличается

В чем отличия скелетной и гладкой мышечной ткани? Гладкие мышцы пластичны, т. е. способны сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Скелетная мышца, наоборот, обладает малой пластичностью.

1. Чем мышечное волокно скелетной мышцы отличается от
2. Что характерно для скелетной мышечной ткани
3. Что такое мышечное волокно
4. Чем отличается мышечная ткань от гладкой
5. Чем отличается гладкая мышечная ткань
6. Какие особенности гладких мышц
7. Какие различают типы мышц
8. Что образует гладкая мышечная ткань
9. Чем отличаются строение и функции гладких и скелетных мышц
10. В чем главное отличие поперечно полосатой мышечной ткани от гладкой
11. Как расположены клетки в гладкой мышечной ткани
12. Как называется клетка мышечной ткани
13. Что относится к скелетным мышцам
14. Как устроена скелетной мышцы
15. Что имеет каждая скелетная мышца
16. Какая ткань образует скелетные мышцы
17. Как делятся скелетные мышцы
18. Что входит в состав каждого мышечного волокна
19. Как называется оболочка мышечного волокна
20. Где находятся гладкие мышцы у человека
21. Что обеспечивают гладкие мышцы
22. Где находится гладкая ткань
23. Какую форму имеют скелетные мышцы
24. Какие виды мышечной ткани
25. Как еще называют скелетные мышцы
26. Каким типом мышечных волокон образованы скелетные мышцы
27. Какую роль играют скелетные мышцы в работе
28. Какие особенности гладкой мышечной ткани
29. Что характерно для гладкой мышечной ткани
30. Чем отличается поперечно полосатая скелетная от сердечной

Чем мышечное волокно скелетной мышцы отличается от

Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц — миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров).

Что характерно для скелетной мышечной ткани

Скеле́тная (поперечнополоса́тая) мы́шечная ткань — упругая, эластичная ткань, способная сокращаться под влиянием нервных импульсов: один из типов мышечной ткани. Образует скелетную мускулатуру человека и животных, предназначенную для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания.

Что такое мышечное волокно

Мышечное волокно является структурной единицей скелетных мышц, представляя собой большую многоядерную клетку. Снаружи клетка окружена плазматической оболочкой –сарколеммой, которая покрыта сетью коллагеновых волокон, придающих ей прочность и эластичность.

Чем отличается мышечная ткань от гладкой

В сердечной мышце волокна в некоторых местах переплетаются, чтобы вся мышца могла быстро сокращаться. Гладкая ткань образована короткими одноядерными мышечными волокнами, которые сокращаются очень медленно. Поперечно-полосатая скелетная мускулатура отвечает за передвижение тела, мимику лица.

Чем отличается гладкая мышечная ткань

Гладкие мышцы Гладкие мышцы, сократимая ткань, состоящая, в отличие от поперечнополосатых мышц, из клеток (а не симпластов) и не имеющая поперечной исчерченности.

Какие особенности гладких мышц

В отличие от поперечнополосатых мышц, для гладких мышц характерно медленное сокращение, способность долго находиться в состоянии сокращения, затрачивая сравнительно мало энергии и не подвергаясь утомлению.

Какие различают типы мышц

В зависимости от особенностей строения мышцы человека делят на 3 типа или группы:

• скелетные (поперечно-полосатые),
• гладкие,
• сердечные.

Что образует гладкая мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань (Muscular tissue)

Входит в состав стенок внутренних органов: кровеносных и лимфатических сосудов, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта (сокращение стенок желудка и кишечника). С помощью гладких мышц изменяются размеры зрачка, кривизна хрусталика глаза.

Чем отличаются строение и функции гладких и скелетных мышц

Для гладких мышц характерна выраженная физиологическая и репаративная регенерация. В составе же скелетных мышечных волокон присутствуют стволовые клетки, поэтому скелетная мышечная ткань потенциально способна к регенерации.

В чем главное отличие поперечно полосатой мышечной ткани от гладкой

Поэтому, в отличии от поперечно-полосатой мышечной ткани, клетки гладких мышц небольшие по размерам, имеют форму веретена и в них только одно ядро.

Как расположены клетки в гладкой мышечной ткани

Гладкая мышечная ткань.

Ткань состоит из веретеновидных клеток — гладких миоцитов. В центральной части клетки расположено продолговатое ядро. Миоциты имеют продольную исчерченность, т. к.

Как называется клетка мышечной ткани

Μῦς — «мышца» + др. -греч. κύτος — «клетка»), или мы́шечные клетки — особый тип клеток, составляющий основную часть мышечной ткани. Миоциты представляют собой длинные, вытянутые клетки, развивающиеся из клеток-предшественников — миобластов.

Что относится к скелетным мышцам

Скелетные мышцы человеческого тела разделены на четыре группы для каждой области тела: Головы и шеи, к которым относятся мимические мышцы, жевательные мышцы, мышцы глазницы, мышцы языка, мышцы глотки, мышцы гортани и мышцы шеи.

Как устроена скелетной мышцы

Скелетная мышца состоит из поперечно-полосатых мышечных волокон собранных в пучки. снаружи они покрыты соединительно-тканными оболочками. кроме мышечных волокон в скелетных мышцах имеются кровеносные сосуды и нервы.

Что имеет каждая скелетная мышца

Скелетная мышца представляет собой совокупность различных клеток и тканей. Составляющими скелетной мышцы являются: поперечно-полосатая мышечная ткань, рыхлая и плотная соединительные ткани, а также нервная ткань. Лимфатические и кровеносные сосуды состоят из соединительной ткани, гладкой мышечной ткани и эндотелия.

Какая ткань образует скелетные мышцы

Мышцы, прикреплённые к скелету, называются скелетными мышцами. Они состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, которая сокращается под воздействием нервных импульсов.

Как делятся скелетные мышцы

По расположению (мышцы туловища; шеи, головы, верхней и нижней конечности). По топографии (поверхностные и глубокие; наружные и внутренние; медиальные, промежуточные и латеральные). По форме (ромбовидные, трапециевидные, дельтовидные, квадратные, круглые) По размеру (длинные и короткие, большие и маленькие)

Что входит в состав каждого мышечного волокна

Описан состав мышечных волокон, а также функции основных компонентов мышечного волокна: миофибрилл, ядер, эндоплазматической сети, рибосом, комплекса Гольджи, лизосом и митохондрий.

Как называется оболочка мышечного волокна

Эта оболочка называется эпимизий. Эпимизий представляет собой особенно плотную соединительнотканную оболочку, которая покрывает всю поверхность брюшка мышцы и отделяет ее от других мышц.

Где находятся гладкие мышцы у человека

Гладкие мышцы присутствуют в стенках внутренних органов: кровеносных сосудах, кишечнике, бронхах, в коже, глазах и пр. Функция сердечной мышцы практически не зависит от воли человека.

Что обеспечивают гладкие мышцы

Гладкие мышцы, расположенные в коже у основания волосяных сумок, при сокращении поднимают волосы и выдавливают жир из сальных желез; в глазах гладкие мышцы обеспечивают сужение и расширение зрачка, oпрeдeляют тoлщину xрустaликa.

Где находится гладкая ткань

Гладкая мышечная ткань входит в состав внутренних органов, находится в стенках кровеносных и лимфатических сосудов, выводных протоках желез, внутри глазного яблока, в коже. По функциям является непроизвольной, то есть её сокращения не подчиняются воле человека.

Какую форму имеют скелетные мышцы

Скелетные мышцы имеют веретеновидную форму, но никак не лентовидную форму, шаровидную форму или круговую форму.

Какие виды мышечной ткани

Как еще называют скелетные мышцы

У человека различают три вида мышц: поперечнополосатые скелетные мышцы; поперечнополосатая сердечная мышца; гладкие мышцы внутренних органов, кожи, сосудов.

Каким типом мышечных волокон образованы скелетные мышцы

Скелетная мышца состоит из пучков мышечных волокон, связанных воедино системой соединительнотканных компонентов (рис. 1).

Какую роль играют скелетные мышцы в работе

Скелетные мышцы — важная часть опорно-двигательного аппарата. Именно они отвечают за движения, сокращение голосовых связок, дыхание и прочее.

Какие особенности гладкой мышечной ткани

Гладкая мышечная ткань (Muscular tissue)

Эта мышечная ткань обладает особыми свойствами: она медленно сокращается и расслабляется, обладает автоматией, является непроизвольной (то есть её деятельность не управляется по воле человека).

Что характерно для гладкой мышечной ткани

В отличие от поперечнополосатых мышц, для гладких мышц характерно медленное сокращение, способность долго находиться в состоянии сокращения, затрачивая сравнительно мало энергии и не подвергаясь утомлению.

Чем отличается поперечно полосатая скелетная от сердечной

В отличие от поперечно-полосатой ткани скелетного типа в кардиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиофиоциты необратимо находятся в фазе G0 клеточного цикла. Стволовых клеток или клеток-предшественников в сердечной мышечной ткани нет, поэтому погибающие кардиомиоциты не восстанавливаются.

• Чем отличается поперечно полосатая скелетная от сердечной

Физиология гладких мышц — StatPearls

Введение

Гладкие мышцы присутствуют во всем теле, где они выполняют множество функций. Он находится в желудке и кишечнике, где помогает пищеварению и сбору питательных веществ. Он присутствует во всей мочевыделительной системе, где помогает избавить организм от токсинов и работает в балансе электролитов. Он присутствует во всех артериях и венах, где играет жизненно важную роль в регуляции артериального давления и оксигенации тканей. Без этих жизненно важных функций организм не смог бы поддерживать даже самые основные функции.

Гладкая мышца отличается от скелетной по целому ряду признаков, возможно, самым важным из них является ее способность непроизвольно сокращаться и контролироваться. Нервная система может использовать гладкие мышцы для жесткой регуляции многих подсистем организма на всю жизнь без участия пользователя. Человеку не нужно думать о своем кровяном давлении, чтобы оно адаптировалось к увеличению потребности в кислороде в результате физических упражнений. Вместо этого нервная система использует гормоны, нейротрансмиттеры и другие рецепторы для спонтанного управления гладкими мышцами.

Гладкая мускулатура также играет важную роль в патологических процессах во всем организме. Использование бронходилататоров для расслабления гладкой мускулатуры дыхательных путей является важным и спасающим жизнь лечением у астматиков. [1] Точно так же такие лекарства, как метоклопрамид, могут стимулировать и способствовать опорожнению желудка за счет увеличения передачи сигналов гладкой мускулатуры. Возможно, одним из наиболее известных применений медикаментозной терапии и гладкой мускулатуры является использование нитратов при лечении ишемической болезни сердца.[2] Исследования показали, что нитраты в сочетании с ингибиторами АПФ могут снизить смертность пациентов.[3] Уникально значимое влияние, которое гладкие мышцы оказывают на весь организм, делает это важной темой для понимания медицинскими работниками, поскольку многие методы лечения по своей сути основаны на изменении сигнальных путей, влияющих на гладкие мышцы.

Сотовый уровень

На клеточном уровне гладкие мышцы функционируют как непроизвольные гладкие мышцы. Гладкие мышцы содержат толстые и тонкие филаменты, которые не образуют саркомеры, что приводит к неисчерченному рисунку. При микроскопическом исследовании он выглядит гомогенным. Цитоплазма гладких мышц содержит большое количество актина и миозина. Актин и миозин действуют как основные белки, участвующие в мышечном сокращении. Актиновые филаменты прикрепляются к плотным тельцам, разбросанным по всей клетке. Плотные тела можно наблюдать под электронным микроскопом, и они кажутся темными. Другой важной структурой является кальцийсодержащий саркоплазматический ретикулум, который способствует поддержанию сокращения. Гладкая мышца имеет веретенообразную форму, круглую в центре и сужающуюся на каждом конце. Гладкие мышцы могут напрягаться и расслабляться, но обладают более высокими эластичными свойствами, чем поперечнополосатые мышцы. Это качество важно для таких систем органов, как мочевой пузырь, где сохранение сократительного тонуса является необходимостью.

Развитие

Гладкие мышцы происходят как из мезодермы, так и из клеток нервного гребня; это связано с тем, что гладкие мышцы участвуют во многих различных тканях по всему телу. Одной из уникальных особенностей клеток нервного гребня является то, что их миграция происходит во время эмбриологического развития. По этой причине многочисленные ткани по всему телу происходят из клеток нервного гребня. Клетки нервного гребня играют жизненно важную роль в развитии гладких мышц по всему телу, особенно в регуляции кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки сосудов возникают из различных источников; это становится важным с медицинской точки зрения, потому что они могут способствовать локализации сосудистых заболеваний в конкретном месте. Например, атеросклероз и аневризмы аорты часто возникают в определенных сосудистых местах. В прошлом это, по-видимому, было связано с гемодинамикой и основной структурой сосудов. Однако появляется все больше доказательств того, что эмбриональное происхождение гладкомышечных клеток может играть роль в определении локализации и проявлений заболеваний.[4] Развитие гладкомышечных клеток также является важным фактором в развитии эндотелиальной сети. Клетки гладкой мускулатуры сосудов, иногда называемые пристеночными клетками, необходимы для развития и стабильности сосудов. Стеночные клетки окружают более крупные сосуды и оказывают существенное влияние на регуляцию кровотока, рост эндотелиальной сети и стабильность сосудов. Однако мало что известно о влиянии их происхождения на развитие или сигнального процесса, который приводит к развитию сосудов. Развитие клеток гладкой мускулатуры сосудов является важной целью инженерии сосудистой ткани и терапевтической реваскуляризации.[5]

Organ Systems Involved

Smooth muscle is present in all of the organ systems below:

• Gastrointestinal tract

• Cardiovascular — blood vessel and lymphatic vessels

• Renal — urinary bladder

• Genital — матка, мужские и женские половые пути

• Дыхательные пути

• Покровы — выпрямляющие ворсинки кожи

• Сенсорная – цилиарная мышца и радужная оболочка глаза

Функция

Основная функция гладких мышц – сокращение. Гладкая мускулатура состоит из двух типов: однозвенных и многозвенных. Одноэлементная гладкая мышца состоит из нескольких клеток, соединенных коннексинами, которые могут синхронно стимулироваться только одним синаптическим входом. Коннексины обеспечивают межклеточную связь между группами одиночных гладкомышечных клеток. Эта межклеточная связь позволяет ионам и молекулам диффундировать между клетками, вызывая кальциевые волны. Это уникальное свойство единичных гладких мышц обеспечивает синхронное сокращение.[6] Многокомпонентная гладкая мышца отличается от одиночной тем, что каждая гладкомышечная клетка получает свой собственный синаптический вход, что позволяет многокомпонентной гладкой мышце иметь гораздо более тонкий контроль.

Функция гладкой мускулатуры может распространяться в гораздо большем масштабе на системы органов, которые она помогает регулировать. Функции гладкой мускулатуры в каждой системе органов — невероятно широкая тема, выходящая за рамки этой статьи. Для простоты основные функции гладких мышц в системах органов перечислены ниже.

• Желудочно-кишечный тракт — продвижение пищевого комка

• Сердечно-сосудистая система — регуляция кровотока и давления посредством сосудистого сопротивления

• Почечная — регуляция потока мочи

• Генитальный Сенсорика — расширение и сужение зрачка, а также изменение формы хрусталика

Механизм

Сокращение гладких мышц зависит от притока кальция. Кальций увеличивается в гладкомышечных клетках посредством двух различных процессов. Во-первых, деполяризация, гормоны или нейротрансмиттеры заставляют кальций проникать в клетку через каналы L-типа, расположенные в кавеолах мембраны. Затем внутриклеточный кальций стимулирует высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) посредством рианодиновых рецепторов и IP3; этот процесс называется высвобождением кальция, индуцированным кальцием.[7] В отличие от скелетных мышц, высвобождение кальция гладкими мышцами из саркоплазматического ретикулума физически не связано с рианодиновым рецептором. Как только кальций попадает в клетку, он может связываться с кальмодулином, который превращается в активированный кальмодулин. Затем кальмодулин активирует фермент киназу легкой цепи миозина (КЛЦМ), затем КЛЦМ фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина. После фосфорилирования в головке миозина происходит конформационное изменение; это увеличивает активность АТФазы миозина, что способствует взаимодействию между головкой миозина и актином. Затем происходит езда на велосипеде через мост, создавая напряжение. Возникающее напряжение зависит от концентрации кальция внутри клетки. Активность АТФазы в гладких мышцах значительно ниже, чем в скелетных. Этот фактор приводит к гораздо более медленной скорости цикла гладкой мускулатуры. Однако более продолжительный период сокращения приводит к потенциально большей силе сокращения гладких мышц. Сокращение гладких мышц еще больше усиливается за счет использования коннексинов. Коннексины обеспечивают межклеточную коммуникацию, позволяя кальцию и другим молекулам поступать к соседним гладкомышечным клеткам. Это действие обеспечивает быструю связь между клетками и плавный характер сокращения.

Этапы сокращения гладкомышечных клеток:

1. Деполяризация мембраны или активация гормонов/нейротрансмиттеров

2. Открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа

   Увеличение внутриклеточного кальция

3. Кальмодулин связывает кальций

4. Активация киназы легкой цепи миозина

5. Фосфорилирование легкой цепи миозина

6. Повышение активности АТФазы миозина

7. Миозин-P связывает актин

8. Перекрестный мост приводит к мышечному тонусу.

Дефосфорилирование легких цепей миозина прекращает сокращение гладких мышц. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы фосфорилируются во время их активации, что создает потенциальную трудность, поскольку простое снижение уровня кальция не приведет к расслаблению мышц. Вместо этого фосфатаза легких цепей миозина (MLCP) отвечает за дефосфорилирование легких цепей миозина, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц.

Другим важным клиническим аспектом релаксации гладкой мускулатуры является механизм оксида азота. Оксид азота образуется с помощью синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках; затем он способен диффундировать из эндотелия в гладкомышечные клетки. Затем оксид азота индуцирует превращение гуанозинтрифосфата (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) путем связывания и активации фермента гуанилилциклазы. В гладкомышечных клетках увеличение цГМФ приведет к стимуляции цГМФ-зависимой протеинкиназы, которая, в свою очередь, активирует MLCP, что приводит к дефосфорилированию легких цепей миозина и возможному расслаблению гладких мышц.

Потенциалы действия гладких мышц уникальны тем, что мембранный потенциал инициирует или модулирует сокращение. Таким образом, дифференцированный мембранный ответ может стимулироваться множеством факторов, включая местные гуморальные факторы, циркулирующие гормоны или механическую стимуляцию, такую ​​как растяжение клеток. Потенциалы действия в гладкомышечных клетках медленнее, чем потенциалы действия скелетных, и они могут длиться почти в пятьдесят раз дольше. Эта характеристика, по-видимому, возникает из-за того, что кальциевые каналы в гладкомышечных клетках открываются медленнее, чем в скелетных мышцах, что, в свою очередь, приводит к медленной реполяризации гладких мышц, поскольку калиевые каналы также медленно реагируют. Натриевые каналы также могут присутствовать на мембране гладких мышц и функционировать за счет увеличения скорости деполяризации и, таким образом, могут способствовать активации кальциевых каналов.

Некоторые гладкомышечные клетки также обладают способностью формировать спонтанный ток водителя ритма. Этот пейсмекерный ток, например, поддерживается в кишечнике интерстициальными клетками Кахаля. Ток кардиостимулятора представляет собой повторяющиеся колебания мембранного потенциала, происходящие в несколько циклов. Эти медленные волны колебаний мембранного потенциала уникальны тем, что не отвечают за сокращение кишечника. Похоже, что при мембранном потенциале в состоянии покоя некоторые потенциалзависимые кальциевые каналы становятся активными, и приток кальция затем будет распространять медленную волну на определенном пороге. Если амплитуда медленной волны достаточно высока, кальциевые каналы L-типа откроются, что приведет к сокращению.[7] Натрий также может играть роль в колебательной электрической активности. Приток кальция стимулирует обмен Na-Ca, что приводит к притоку натрия; это эффективно увеличит скорость насоса Na-K. Вся эта активность остается уникальной, поскольку колебания мембранного потенциала и медленноволновая активность генерируются без влияния центральной нервной системы. Таким образом, медленные волны позволяют гладким мышцам оставаться в тонусе без необходимости поддерживать непрерывную активацию потенциала действия.

Исследования показали, что гладкие мышцы могут сокращаться без потенциала действия. В многокомпонентных гладких мышцах потенциалы действия обычно не возникают. Примером могут служить гладкие мышцы радужной оболочки глаза, где норэпинефрин и ацетилхолина вызывают деполяризацию, называемую соединительным потенциалом. В этих ситуациях нейротрансмиттеры сами создают изменения в гладких мышцах, вызывая сокращение. Потенциал соединения в конечном итоге запускает приток кальция через каналы L-типа. В некоторых ситуациях нейротрансмиттеры могут активировать G-белок, который активирует фосфолипазу C, генерирующую IP3; Затем IP3 способен вызывать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума.[8]

Сокращения гладкой мускулатуры могут продолжаться в течение длительного времени. Метаболическая потребность в устойчивом сокращении была бы слишком дорогостоящей, если бы сокращения гладких мышц происходили так же, как и скелетных мышц. Мышца, скорее всего, устанет, поскольку внутриклеточные запасы АТФ истощатся. Механизм, позволяющий гладкой мышце поддерживать высокое напряжение при низком потреблении энергии; называется состоянием фиксации.[9] Даже если уровни фосфорилированной киназы легких цепей миозина снижаются, тонус гладкой мускулатуры остается высоким.

Связанные исследования

Антитела к гладкой мускулатуре (ASMA) представляют собой сывороточные маркеры, уровень которых может повышаться при некоторых формах аутоиммунных заболеваний. Они обычно связаны с аутоиммунным гепатитом, но могут также усиливаться при первичном склерозирующем холангите и системной красной волчанке. Антитела направляются против актина, тропонина и тропомиозина.

Патофизиология

Патофизиология гладких мышц невероятно разнообразна, и ограниченный объем этой статьи не позволит подробно осветить ее. Краткое описание того, как различные системы органов могут быть затронуты патологиями гладких мышц, приведено ниже. Большая часть изложенного материала также применима к другим заболеваниям, не упомянутым в этой статье. Для клинициста важнее уметь распознавать, когда гладкие мышцы могут играть роль в патологическом процессе.

Подвижность желудочно-кишечного тракта в основном зависит от гладкой мускулатуры. Любое повреждение гладкой мускулатуры кишечника может оказать разрушительное воздействие на организм. Термином для этой потери подвижности является гастропарез. На моторику желудка могут влиять многие состояния, в том числе нервная дисфункция, коллагенозы, мышечные дистрофии, амилоидоз, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь Шагаса, невропатия и так далее. У этих пациентов может возникать целый спектр заболеваний; они могут протекать бессимптомно или могут проявляться кризисом с функциональной желудочной непроходимостью.[10] Желудочные расстройства всегда должны вызывать подозрение в потенциальном воздействии на физиологию гладкой мускулатуры.

В почечной системе гладкие мышцы сосудов присутствуют в почках, мочеточниках и мочевом пузыре. На уровне почек дисфункция гладкой мускулатуры сосудов связана с хроническим заболеванием почек и может привести к терминальной стадии почечной недостаточности.[11] Повреждение мочеточников может также привести к повреждению гладких мышц и нарушению функции мочеточников, как в случае нефролитиаза. Функциональность мочевого пузыря почти полностью зависит от уникальных свойств гладкой мускулатуры. Повреждение любой из систем, регулирующих гладкую мускулатуру мочевого пузыря, может привести к потере тонуса и последующему нейрогенному заболеванию мочевого пузыря; это становится более сложным, если учесть влияние такого заболевания на качество жизни человека. [12]

Гладкая мускулатура половой системы часто находится в центре внимания в связи с ее ролью в родах. Гладкая мускулатура выстилает матку, что создает сократительную силу во время родов. Многие фармацевтические препараты существуют специально для усиления сокращения гладких мышц во время родов. Хотя это может и не представлять фактическую патологию, важно признать, что врачи могут использовать знания о физиологии гладких мышц для предотвращения возникновения патологий. У мужчин фертильность также зависит от сокращений гладкой мускулатуры придатка яичка и семявыносящего протока. Без сократительной природы гладких мышц сперматозоиды никогда не смогли бы способствовать оплодотворению; это становится важным из-за очевидного отсутствия информации о возможных патологических эффектах гладкой мускулатуры и бесплодии. Например, многие лекарства, которые часто используются мужчинами, влияют на сократительную способность гладких мышц и, следовательно, могут также влиять на фертильность. Примеры включают нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ), нитраты, антагонисты и агонисты адренергических рецепторов, психотропные препараты, антихолинергические препараты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. [13]

Возможно, наиболее хорошо известна патофизиология гладкой мускулатуры сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В сердечно-сосудистой системе гладкие мышцы помогают регулировать кровоток, контролируя диаметр сосуда. Как обсуждалось ранее, сосудистые патологии гладких мышц могут оказывать разрушительное воздействие на организм и приводить к значительной патологии. Атеросклероз, который когда-то считался только функцией гемодинамики и структуры сосудов, в последнее время связывают с развитием гладкой мускулатуры.[4] Исследования даже показали, что постоянная активация гладкой мускулатуры сосудов может привести к формированию легочной гипертензии.[14] В легких патологическая активация гладких мышц может привести к развитию астмы. Астма возникает, когда сокращение гладких мышц приводит к обструкции дыхательных путей. Недавние исследования показали, что толщина слоя гладких мышц может увеличиваться еще до того, как разовьется приступ астмы, что указывает на возможную генетическую связь. [15]

Клиническое значение

По оценкам, в 2013 г. расходы на здравоохранение, связанные с астмой, достигли в США 81,9 млрд долларов.[16] При такой значительной нагрузке на здравоохранение удивительно осознавать, что астма возникает из-за чего-то такого простого, как сокращение гладкой мускулатуры. Гладкая мускулатура является неотъемлемой частью человеческого тела; его функция необходима для жизни и присутствует почти в каждой системе органов. В сердечно-сосудистой системе гладкие мышцы используются в сосудах для поддержания артериального давления и кровотока; в легких открывает и закрывает дыхательные пути; в желудочно-кишечном тракте участвует в моторике и сборе питательных веществ; и все же он по-прежнему служит цели и почти в любой другой системе органов . Широкое распространение гладких мышц по всему телу и их многочисленные уникальные свойства требуют от медицинских работников глубокого понимания их физиологии, функций и применения при заболеваниях.

С функциональной точки зрения физиология гладкой мускулатуры отвечает за поддержание и сохранение каждого жизненно важного признака. Независимо от того, проявляется ли у пациента острое возникающее заболевание или хроническое заболевание, вполне вероятно, что гладкие мышцы сыграли определенную роль в его развитии. В острой ситуации многие жизненно важные методы лечения нацелены непосредственно на гладкие мышцы. В этих условиях прочная основа и понимание гладкой мускулатуры помогут медицинским работникам спасать жизни. Еще более широкое понимание гладких мышц поможет клиницистам повысить качество жизни своих пациентов. В рамках биопсихосоциальной модели также важно учитывать психосоциальные факторы, которые могут быть упущены из виду при заболеваниях гладкой мускулатуры; например, пациент с диагнозом нейрогенное заболевание мочевого пузыря может стать социально изолированным, чтобы избежать смущения, связанного с его болезненным состоянием. Обращаясь к дисфункции гладкой мускулатуры, поставщики медицинских услуг должны учитывать многие аспекты того, как болезнь повлияет на их пациентов.

Как и во всех аспектах медицины, постоянное количество исследований, вероятно, изменит наше будущее понимание гладких мышц и их общего влияния на болезнь. Текущие исследования гладких мышц показали многообещающие последствия в будущем, такие как восстановление эндотелиальной ткани, что в будущем может указать на новые способы стимулирования реваскуляризации. Даже небольшие изменения в понимании, подобные этому, могут оказать неизмеримое влияние на лечение и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.[4] В то время как физиология гладких мышц остается исключительно глубокой темой, четкое понимание ее влияния на здравоохранение, даже на самом базовом уровне, даст специалистам в области здравоохранения инструменты для улучшения результатов лечения сейчас и в будущем.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Сокращение гладких мышц. По OpenStax — https://cnx.org/contents/[email protected]:fEI3C8Ot@10/Preface, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30015054

Ссылки

1.

Уильямс Д.М., Рубин Б.К. Клиническая фармакология бронходилататоров. Уход за дыханием. 2018 июнь; 63 (6): 641-654. [В паблике: 29794201]

2.

Giuseppe C, Paul J, Hans-Ulrich I. Применение нитратов при ишемической болезни сердца. Эксперт Опин Фармаколог. 2015;16(11):1567-72. [PubMed: 26027641]

3.

GISSI-3: влияние лизиноприла и трансдермального глицерилтринитрата по отдельности и вместе на 6-недельную смертность и функцию желудочков после острого инфаркта миокарда. Gruppo Italiano для Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Ланцет. 1994 07 мая; 343(89)06):1115-22. [PubMed: 7910229]

4.

Синха С., Айер Д., Граната А. Эмбриональное происхождение гладкомышечных клеток сосудов человека: значение для моделирования in vitro и клинического применения. Cell Mol Life Sci. 2014 июнь;71(12):2271-88. [Статья бесплатно PMC: PMC4031394] [PubMed: 24442477]

5.

Bargehr J, Low L, Cheung C, Bernard WG, Iyer D, Bennett MR, Gambardella L, Sinha S. Эмбриологическое происхождение гладкой мускулатуры человека Клетки влияют на их способность поддерживать формирование эндотелиальной сети. Стволовые клетки Transl Med. 2016 июль;5(7):946-59. [Бесплатная статья PMC: PMC4922852] [PubMed: 27194743]

6.

Погода К., Камерич П., Маннелл Х., Пол У. Коннексины в контроле вазомоторной функции. Acta Physiol (Oxf). 2019 Январь; 225(1):e13108. [PubMed: 29858558]

7.

Джексон В.Ф., Бурман Э.М. Активность потенциалзависимых каналов Ca ²⁺ модулирует кальциевые волны гладкомышечных клеток в кремастерных артериолах хомяков. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 01 октября; 315 (4): H871-H878. [Бесплатная статья PMC: PMC6230904] [PubMed: 29957015]

8.

Bolton TB, Large WA. Важны ли переходные потенциалы? Двойной механизм активации гладкомышечных клеток медиатором, высвобождаемым из вегетативных нервов. Q J Exp Physiol. 1986 г., январь; 71 (1): 1–28. [PubMed: 2869546]

9.

Мерфи Р.А., Ремболд CM. Гипотеза защелкивающегося моста о сокращении гладких мышц. Может J Physiol Pharmacol. 2005 г., октябрь; 83 (10): 857-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2278007] [PubMed: 16333357]

10.

Чохаватия С., Анурас С. Нервно-мышечное заболевание желудочно-кишечного тракта. Am J Med Sci. 1991 март; 301(3):201-14. [PubMed: 2000894]

11.

Ивамото Ю., Марухаши Т., Кадзикава М., Ода Н., Кисимото С., Мацуи С., Хашимото Х., Айбара Ю., Юсофф Ф.М., Хидака Т., Кихара Ю., Чаяма К., Нома K, Nakashima A, Goto C, Higashi Y. Хроническая болезнь почек связана с дисфункцией гладкой мускулатуры сосудов, но не с дисфункцией эндотелия. Int J Кардиол. 2018 01 марта; 254: 284-290. [PubMed: 29407110]

12.

Гинзберг Д. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря. Am J Manag Care. 2013;19(10 Дополнение):s191-6. [PubMed: 24495240]

13.

Эльфген В., Митенс А. , Мью М., Хау Т., Миддендорф Р. Сократимость придатка яичка: функция, регуляция и возможные лекарственные эффекты. Репродукция. 2018 01 октября; 156 (4): R125-R141. [PubMed: 29891616]

14.

Халил Р.А. Регуляция функции гладкой мускулатуры сосудов. Морган и Клейпул Лайф Сайенсиз; Сан-Рафаэль (Калифорния): 2010 г. [PubMed: 21634065]

15.

Джеймс А.Л., Ноубл П.Б., Дрю С.А., Моад Т., Бай Т.Р., Абрамсон М.Дж., Маккей К.О., Грин Ф.И., Эллиот Дж.Г. Пролиферация гладкой мускулатуры дыхательных путей и воспаление при астме. J Appl Physiol (1985). 2018 01 октября; 125 (4): 1090-1096. [PubMed: 30024335]

16.

Нурмагамбетов Т., Кувахара Р., Гарбе П. Экономическое бремя астмы в США, 2008–2013 гг. Энн Ам Торак Соц. 2018 март; 15 (3): 348-356. [PubMed: 29323930]

Физиология гладкой мускулатуры — StatPearls

Введение

Гладкие мышцы присутствуют по всему телу, где они выполняют множество функций. Он находится в желудке и кишечнике, где помогает пищеварению и сбору питательных веществ. Он присутствует во всей мочевыделительной системе, где помогает избавить организм от токсинов и работает в балансе электролитов. Он присутствует во всех артериях и венах, где играет жизненно важную роль в регуляции артериального давления и оксигенации тканей. Без этих жизненно важных функций организм не смог бы поддерживать даже самые основные функции.

Гладкая мышца отличается от скелетной по целому ряду признаков, возможно, самым важным из них является ее способность непроизвольно сокращаться и контролироваться. Нервная система может использовать гладкие мышцы для жесткой регуляции многих подсистем организма на всю жизнь без участия пользователя. Человеку не нужно думать о своем кровяном давлении, чтобы оно адаптировалось к увеличению потребности в кислороде в результате физических упражнений. Вместо этого нервная система использует гормоны, нейротрансмиттеры и другие рецепторы для спонтанного управления гладкими мышцами.

Гладкая мускулатура также играет важную роль в патологических процессах во всем организме. Использование бронходилататоров для расслабления гладкой мускулатуры дыхательных путей является важным и спасающим жизнь лечением у астматиков.[1] Точно так же такие лекарства, как метоклопрамид, могут стимулировать и способствовать опорожнению желудка за счет увеличения передачи сигналов гладкой мускулатуры. Возможно, одним из наиболее известных применений медикаментозной терапии и гладкой мускулатуры является использование нитратов при лечении ишемической болезни сердца.[2] Исследования показали, что нитраты в сочетании с ингибиторами АПФ могут снизить смертность пациентов.[3] Уникально значимое влияние, которое гладкие мышцы оказывают на весь организм, делает это важной темой для понимания медицинскими работниками, поскольку многие методы лечения по своей сути основаны на изменении сигнальных путей, влияющих на гладкие мышцы.

Сотовый уровень

На клеточном уровне гладкие мышцы функционируют как непроизвольные гладкие мышцы. Гладкие мышцы содержат толстые и тонкие филаменты, которые не образуют саркомеры, что приводит к неисчерченному рисунку. При микроскопическом исследовании он выглядит гомогенным. Цитоплазма гладких мышц содержит большое количество актина и миозина. Актин и миозин действуют как основные белки, участвующие в мышечном сокращении. Актиновые филаменты прикрепляются к плотным тельцам, разбросанным по всей клетке. Плотные тела можно наблюдать под электронным микроскопом, и они кажутся темными. Другой важной структурой является кальцийсодержащий саркоплазматический ретикулум, который способствует поддержанию сокращения. Гладкая мышца имеет веретенообразную форму, круглую в центре и сужающуюся на каждом конце. Гладкие мышцы могут напрягаться и расслабляться, но обладают более высокими эластичными свойствами, чем поперечнополосатые мышцы. Это качество важно для таких систем органов, как мочевой пузырь, где сохранение сократительного тонуса является необходимостью.

Развитие

Гладкие мышцы происходят как из мезодермы, так и из клеток нервного гребня; это связано с тем, что гладкие мышцы участвуют во многих различных тканях по всему телу. Одной из уникальных особенностей клеток нервного гребня является то, что их миграция происходит во время эмбриологического развития. По этой причине многочисленные ткани по всему телу происходят из клеток нервного гребня. Клетки нервного гребня играют жизненно важную роль в развитии гладких мышц по всему телу, особенно в регуляции кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки сосудов возникают из различных источников; это становится важным с медицинской точки зрения, потому что они могут способствовать локализации сосудистых заболеваний в конкретном месте. Например, атеросклероз и аневризмы аорты часто возникают в определенных сосудистых местах. В прошлом это, по-видимому, было связано с гемодинамикой и основной структурой сосудов. Однако появляется все больше доказательств того, что эмбриональное происхождение гладкомышечных клеток может играть роль в определении локализации и проявлений заболеваний.[4] Развитие гладкомышечных клеток также является важным фактором в развитии эндотелиальной сети. Клетки гладкой мускулатуры сосудов, иногда называемые пристеночными клетками, необходимы для развития и стабильности сосудов. Стеночные клетки окружают более крупные сосуды и оказывают существенное влияние на регуляцию кровотока, рост эндотелиальной сети и стабильность сосудов. Однако мало что известно о влиянии их происхождения на развитие или сигнального процесса, который приводит к развитию сосудов. Развитие клеток гладкой мускулатуры сосудов является важной целью инженерии сосудистой ткани и терапевтической реваскуляризации.[5]

Organ Systems Involved

Smooth muscle is present in all of the organ systems below:

• Gastrointestinal tract

• Cardiovascular — blood vessel and lymphatic vessels

• Renal — urinary bladder

• Genital — матка, мужские и женские половые пути

• Дыхательные пути

• Покровы — выпрямляющие ворсинки кожи

• Сенсорная – цилиарная мышца и радужная оболочка глаза

Функция

Основная функция гладких мышц – сокращение. Гладкая мускулатура состоит из двух типов: однозвенных и многозвенных. Одноэлементная гладкая мышца состоит из нескольких клеток, соединенных коннексинами, которые могут синхронно стимулироваться только одним синаптическим входом. Коннексины обеспечивают межклеточную связь между группами одиночных гладкомышечных клеток. Эта межклеточная связь позволяет ионам и молекулам диффундировать между клетками, вызывая кальциевые волны. Это уникальное свойство единичных гладких мышц обеспечивает синхронное сокращение.[6] Многокомпонентная гладкая мышца отличается от одиночной тем, что каждая гладкомышечная клетка получает свой собственный синаптический вход, что позволяет многокомпонентной гладкой мышце иметь гораздо более тонкий контроль.

Функция гладкой мускулатуры может распространяться в гораздо большем масштабе на системы органов, которые она помогает регулировать. Функции гладкой мускулатуры в каждой системе органов — невероятно широкая тема, выходящая за рамки этой статьи. Для простоты основные функции гладких мышц в системах органов перечислены ниже.

• Желудочно-кишечный тракт — продвижение пищевого комка

• Сердечно-сосудистая система — регуляция кровотока и давления посредством сосудистого сопротивления

• Почечная — регуляция потока мочи

• Генитальный Сенсорика — расширение и сужение зрачка, а также изменение формы хрусталика

Механизм

Сокращение гладких мышц зависит от притока кальция. Кальций увеличивается в гладкомышечных клетках посредством двух различных процессов. Во-первых, деполяризация, гормоны или нейротрансмиттеры заставляют кальций проникать в клетку через каналы L-типа, расположенные в кавеолах мембраны. Затем внутриклеточный кальций стимулирует высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) посредством рианодиновых рецепторов и IP3; этот процесс называется высвобождением кальция, индуцированным кальцием.[7] В отличие от скелетных мышц, высвобождение кальция гладкими мышцами из саркоплазматического ретикулума физически не связано с рианодиновым рецептором. Как только кальций попадает в клетку, он может связываться с кальмодулином, который превращается в активированный кальмодулин. Затем кальмодулин активирует фермент киназу легкой цепи миозина (КЛЦМ), затем КЛЦМ фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина. После фосфорилирования в головке миозина происходит конформационное изменение; это увеличивает активность АТФазы миозина, что способствует взаимодействию между головкой миозина и актином. Затем происходит езда на велосипеде через мост, создавая напряжение. Возникающее напряжение зависит от концентрации кальция внутри клетки. Активность АТФазы в гладких мышцах значительно ниже, чем в скелетных. Этот фактор приводит к гораздо более медленной скорости цикла гладкой мускулатуры. Однако более продолжительный период сокращения приводит к потенциально большей силе сокращения гладких мышц. Сокращение гладких мышц еще больше усиливается за счет использования коннексинов. Коннексины обеспечивают межклеточную коммуникацию, позволяя кальцию и другим молекулам поступать к соседним гладкомышечным клеткам. Это действие обеспечивает быструю связь между клетками и плавный характер сокращения.

Этапы сокращения гладкомышечных клеток:

1. Деполяризация мембраны или активация гормонов/нейротрансмиттеров

2. Открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа

   Увеличение внутриклеточного кальция

3. Кальмодулин связывает кальций

4. Активация киназы легкой цепи миозина

5. Фосфорилирование легкой цепи миозина

6. Повышение активности АТФазы миозина

7. Миозин-P связывает актин

8. Перекрестный мост приводит к мышечному тонусу.

Дефосфорилирование легких цепей миозина прекращает сокращение гладких мышц. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы фосфорилируются во время их активации, что создает потенциальную трудность, поскольку простое снижение уровня кальция не приведет к расслаблению мышц. Вместо этого фосфатаза легких цепей миозина (MLCP) отвечает за дефосфорилирование легких цепей миозина, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц.

Другим важным клиническим аспектом релаксации гладкой мускулатуры является механизм оксида азота. Оксид азота образуется с помощью синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках; затем он способен диффундировать из эндотелия в гладкомышечные клетки. Затем оксид азота индуцирует превращение гуанозинтрифосфата (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) путем связывания и активации фермента гуанилилциклазы. В гладкомышечных клетках увеличение цГМФ приведет к стимуляции цГМФ-зависимой протеинкиназы, которая, в свою очередь, активирует MLCP, что приводит к дефосфорилированию легких цепей миозина и возможному расслаблению гладких мышц.

Потенциалы действия гладких мышц уникальны тем, что мембранный потенциал инициирует или модулирует сокращение. Таким образом, дифференцированный мембранный ответ может стимулироваться множеством факторов, включая местные гуморальные факторы, циркулирующие гормоны или механическую стимуляцию, такую ​​как растяжение клеток. Потенциалы действия в гладкомышечных клетках медленнее, чем потенциалы действия скелетных, и они могут длиться почти в пятьдесят раз дольше. Эта характеристика, по-видимому, возникает из-за того, что кальциевые каналы в гладкомышечных клетках открываются медленнее, чем в скелетных мышцах, что, в свою очередь, приводит к медленной реполяризации гладких мышц, поскольку калиевые каналы также медленно реагируют. Натриевые каналы также могут присутствовать на мембране гладких мышц и функционировать за счет увеличения скорости деполяризации и, таким образом, могут способствовать активации кальциевых каналов.

Некоторые гладкомышечные клетки также обладают способностью формировать спонтанный ток водителя ритма. Этот пейсмекерный ток, например, поддерживается в кишечнике интерстициальными клетками Кахаля. Ток кардиостимулятора представляет собой повторяющиеся колебания мембранного потенциала, происходящие в несколько циклов. Эти медленные волны колебаний мембранного потенциала уникальны тем, что не отвечают за сокращение кишечника. Похоже, что при мембранном потенциале в состоянии покоя некоторые потенциалзависимые кальциевые каналы становятся активными, и приток кальция затем будет распространять медленную волну на определенном пороге. Если амплитуда медленной волны достаточно высока, кальциевые каналы L-типа откроются, что приведет к сокращению.[7] Натрий также может играть роль в колебательной электрической активности. Приток кальция стимулирует обмен Na-Ca, что приводит к притоку натрия; это эффективно увеличит скорость насоса Na-K. Вся эта активность остается уникальной, поскольку колебания мембранного потенциала и медленноволновая активность генерируются без влияния центральной нервной системы. Таким образом, медленные волны позволяют гладким мышцам оставаться в тонусе без необходимости поддерживать непрерывную активацию потенциала действия.

Исследования показали, что гладкие мышцы могут сокращаться без потенциала действия. В многокомпонентных гладких мышцах потенциалы действия обычно не возникают. Примером могут служить гладкие мышцы радужной оболочки глаза, где норэпинефрин и ацетилхолина вызывают деполяризацию, называемую соединительным потенциалом. В этих ситуациях нейротрансмиттеры сами создают изменения в гладких мышцах, вызывая сокращение. Потенциал соединения в конечном итоге запускает приток кальция через каналы L-типа. В некоторых ситуациях нейротрансмиттеры могут активировать G-белок, который активирует фосфолипазу C, генерирующую IP3; Затем IP3 способен вызывать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума.[8]

Сокращения гладкой мускулатуры могут продолжаться в течение длительного времени. Метаболическая потребность в устойчивом сокращении была бы слишком дорогостоящей, если бы сокращения гладких мышц происходили так же, как и скелетных мышц. Мышца, скорее всего, устанет, поскольку внутриклеточные запасы АТФ истощатся. Механизм, позволяющий гладкой мышце поддерживать высокое напряжение при низком потреблении энергии; называется состоянием фиксации.[9] Даже если уровни фосфорилированной киназы легких цепей миозина снижаются, тонус гладкой мускулатуры остается высоким.

Связанные исследования

Антитела к гладкой мускулатуре (ASMA) представляют собой сывороточные маркеры, уровень которых может повышаться при некоторых формах аутоиммунных заболеваний. Они обычно связаны с аутоиммунным гепатитом, но могут также усиливаться при первичном склерозирующем холангите и системной красной волчанке. Антитела направляются против актина, тропонина и тропомиозина.

Патофизиология

Патофизиология гладких мышц невероятно разнообразна, и ограниченный объем этой статьи не позволит подробно осветить ее. Краткое описание того, как различные системы органов могут быть затронуты патологиями гладких мышц, приведено ниже. Большая часть изложенного материала также применима к другим заболеваниям, не упомянутым в этой статье. Для клинициста важнее уметь распознавать, когда гладкие мышцы могут играть роль в патологическом процессе.

Подвижность желудочно-кишечного тракта в основном зависит от гладкой мускулатуры. Любое повреждение гладкой мускулатуры кишечника может оказать разрушительное воздействие на организм. Термином для этой потери подвижности является гастропарез. На моторику желудка могут влиять многие состояния, в том числе нервная дисфункция, коллагенозы, мышечные дистрофии, амилоидоз, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь Шагаса, невропатия и так далее. У этих пациентов может возникать целый спектр заболеваний; они могут протекать бессимптомно или могут проявляться кризисом с функциональной желудочной непроходимостью.[10] Желудочные расстройства всегда должны вызывать подозрение в потенциальном воздействии на физиологию гладкой мускулатуры.

В почечной системе гладкие мышцы сосудов присутствуют в почках, мочеточниках и мочевом пузыре. На уровне почек дисфункция гладкой мускулатуры сосудов связана с хроническим заболеванием почек и может привести к терминальной стадии почечной недостаточности.[11] Повреждение мочеточников может также привести к повреждению гладких мышц и нарушению функции мочеточников, как в случае нефролитиаза. Функциональность мочевого пузыря почти полностью зависит от уникальных свойств гладкой мускулатуры. Повреждение любой из систем, регулирующих гладкую мускулатуру мочевого пузыря, может привести к потере тонуса и последующему нейрогенному заболеванию мочевого пузыря; это становится более сложным, если учесть влияние такого заболевания на качество жизни человека. [12]

Гладкая мускулатура половой системы часто находится в центре внимания в связи с ее ролью в родах. Гладкая мускулатура выстилает матку, что создает сократительную силу во время родов. Многие фармацевтические препараты существуют специально для усиления сокращения гладких мышц во время родов. Хотя это может и не представлять фактическую патологию, важно признать, что врачи могут использовать знания о физиологии гладких мышц для предотвращения возникновения патологий. У мужчин фертильность также зависит от сокращений гладкой мускулатуры придатка яичка и семявыносящего протока. Без сократительной природы гладких мышц сперматозоиды никогда не смогли бы способствовать оплодотворению; это становится важным из-за очевидного отсутствия информации о возможных патологических эффектах гладкой мускулатуры и бесплодии. Например, многие лекарства, которые часто используются мужчинами, влияют на сократительную способность гладких мышц и, следовательно, могут также влиять на фертильность. Примеры включают нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ), нитраты, антагонисты и агонисты адренергических рецепторов, психотропные препараты, антихолинергические препараты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. [13]

Возможно, наиболее хорошо известна патофизиология гладкой мускулатуры сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В сердечно-сосудистой системе гладкие мышцы помогают регулировать кровоток, контролируя диаметр сосуда. Как обсуждалось ранее, сосудистые патологии гладких мышц могут оказывать разрушительное воздействие на организм и приводить к значительной патологии. Атеросклероз, который когда-то считался только функцией гемодинамики и структуры сосудов, в последнее время связывают с развитием гладкой мускулатуры.[4] Исследования даже показали, что постоянная активация гладкой мускулатуры сосудов может привести к формированию легочной гипертензии.[14] В легких патологическая активация гладких мышц может привести к развитию астмы. Астма возникает, когда сокращение гладких мышц приводит к обструкции дыхательных путей. Недавние исследования показали, что толщина слоя гладких мышц может увеличиваться еще до того, как разовьется приступ астмы, что указывает на возможную генетическую связь. [15]

Клиническое значение

По оценкам, в 2013 г. расходы на здравоохранение, связанные с астмой, достигли в США 81,9 млрд долларов.[16] При такой значительной нагрузке на здравоохранение удивительно осознавать, что астма возникает из-за чего-то такого простого, как сокращение гладкой мускулатуры. Гладкая мускулатура является неотъемлемой частью человеческого тела; его функция необходима для жизни и присутствует почти в каждой системе органов. В сердечно-сосудистой системе гладкие мышцы используются в сосудах для поддержания артериального давления и кровотока; в легких открывает и закрывает дыхательные пути; в желудочно-кишечном тракте участвует в моторике и сборе питательных веществ; и все же он по-прежнему служит цели и почти в любой другой системе органов . Широкое распространение гладких мышц по всему телу и их многочисленные уникальные свойства требуют от медицинских работников глубокого понимания их физиологии, функций и применения при заболеваниях.

С функциональной точки зрения физиология гладкой мускулатуры отвечает за поддержание и сохранение каждого жизненно важного признака. Независимо от того, проявляется ли у пациента острое возникающее заболевание или хроническое заболевание, вполне вероятно, что гладкие мышцы сыграли определенную роль в его развитии. В острой ситуации многие жизненно важные методы лечения нацелены непосредственно на гладкие мышцы. В этих условиях прочная основа и понимание гладкой мускулатуры помогут медицинским работникам спасать жизни. Еще более широкое понимание гладких мышц поможет клиницистам повысить качество жизни своих пациентов. В рамках биопсихосоциальной модели также важно учитывать психосоциальные факторы, которые могут быть упущены из виду при заболеваниях гладкой мускулатуры; например, пациент с диагнозом нейрогенное заболевание мочевого пузыря может стать социально изолированным, чтобы избежать смущения, связанного с его болезненным состоянием. Обращаясь к дисфункции гладкой мускулатуры, поставщики медицинских услуг должны учитывать многие аспекты того, как болезнь повлияет на их пациентов.

Как и во всех аспектах медицины, постоянное количество исследований, вероятно, изменит наше будущее понимание гладких мышц и их общего влияния на болезнь. Текущие исследования гладких мышц показали многообещающие последствия в будущем, такие как восстановление эндотелиальной ткани, что в будущем может указать на новые способы стимулирования реваскуляризации. Даже небольшие изменения в понимании, подобные этому, могут оказать неизмеримое влияние на лечение и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.[4] В то время как физиология гладких мышц остается исключительно глубокой темой, четкое понимание ее влияния на здравоохранение, даже на самом базовом уровне, даст специалистам в области здравоохранения инструменты для улучшения результатов лечения сейчас и в будущем.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Сокращение гладких мышц. По OpenStax — https://cnx.org/contents/[email protected]:fEI3C8Ot@10/Preface, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30015054

Ссылки

1.

Уильямс Д.М., Рубин Б.К. Клиническая фармакология бронходилататоров. Уход за дыханием. 2018 июнь; 63 (6): 641-654. [В паблике: 29794201]

2.

Giuseppe C, Paul J, Hans-Ulrich I. Применение нитратов при ишемической болезни сердца. Эксперт Опин Фармаколог. 2015;16(11):1567-72. [PubMed: 26027641]

3.

GISSI-3: влияние лизиноприла и трансдермального глицерилтринитрата по отдельности и вместе на 6-недельную смертность и функцию желудочков после острого инфаркта миокарда. Gruppo Italiano для Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Ланцет. 1994 07 мая; 343(89)06):1115-22. [PubMed: 7910229]

4.

Синха С., Айер Д., Граната А. Эмбриональное происхождение гладкомышечных клеток сосудов человека: значение для моделирования in vitro и клинического применения. Cell Mol Life Sci. 2014 июнь;71(12):2271-88. [Статья бесплатно PMC: PMC4031394] [PubMed: 24442477]

5.

Bargehr J, Low L, Cheung C, Bernard WG, Iyer D, Bennett MR, Gambardella L, Sinha S. Эмбриологическое происхождение гладкой мускулатуры человека Клетки влияют на их способность поддерживать формирование эндотелиальной сети. Стволовые клетки Transl Med. 2016 июль;5(7):946-59. [Бесплатная статья PMC: PMC4922852] [PubMed: 27194743]

6.

Погода К., Камерич П., Маннелл Х., Пол У. Коннексины в контроле вазомоторной функции. Acta Physiol (Oxf). 2019 Январь; 225(1):e13108. [PubMed: 29858558]

7.

Джексон В.Ф., Бурман Э.М. Активность потенциалзависимых каналов Ca ²⁺ модулирует кальциевые волны гладкомышечных клеток в кремастерных артериолах хомяков. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 01 октября; 315 (4): H871-H878. [Бесплатная статья PMC: PMC6230904] [PubMed: 29957015]

8.

Bolton TB, Large WA. Важны ли переходные потенциалы? Двойной механизм активации гладкомышечных клеток медиатором, высвобождаемым из вегетативных нервов. Q J Exp Physiol. 1986 г., январь; 71 (1): 1–28. [PubMed: 2869546]

9.

Мерфи Р.А., Ремболд CM. Гипотеза защелкивающегося моста о сокращении гладких мышц. Может J Physiol Pharmacol. 2005 г., октябрь; 83 (10): 857-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2278007] [PubMed: 16333357]

10.

Чохаватия С., Анурас С. Нервно-мышечное заболевание желудочно-кишечного тракта. Am J Med Sci. 1991 март; 301(3):201-14. [PubMed: 2000894]

11.

Ивамото Ю., Марухаши Т., Кадзикава М., Ода Н., Кисимото С., Мацуи С., Хашимото Х., Айбара Ю., Юсофф Ф.М., Хидака Т., Кихара Ю., Чаяма К., Нома K, Nakashima A, Goto C, Higashi Y. Хроническая болезнь почек связана с дисфункцией гладкой мускулатуры сосудов, но не с дисфункцией эндотелия. Int J Кардиол. 2018 01 марта; 254: 284-290. [PubMed: 29407110]

12.

Гинзберг Д. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря. Am J Manag Care. 2013;19(10 Дополнение):s191-6. [PubMed: 24495240]

13.

Эльфген В., Митенс А.