Разное

Виды гипертрофия: Типы гипертрофии миокарда левого желудочка и система матриксных металлопротеиназ у пациентов с клапанными пороками | Гончарова

Содержание

Типы гипертрофии миокарда левого желудочка и система матриксных металлопротеиназ у пациентов с клапанными пороками | Гончарова

1. Lips D.l J., deWindt L.J., van Kraaij D.J.W., Doevendans P.A. et all. Molecular determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for beneficial and maladaptive hypertrophy //European Heart Journal <http://eurheartj.oxfordjournals.org/>. 2002; 24:10:883-896.

2.

3. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C., Cuccurullo O. Continuoius relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension // Hypertension. 2000; 35: 580-586.

4.

5. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S.G.et al. Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman primate myocardium //Circ Res. 1988;62:757-765.

6.

7. Spinale F.G., Coker M.L., Krombach S.R., Mukherjee R. et al. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on left ventricular dimensions and function //Circ Res. 1999; 85:364-376.

8.

9. Nagamoto Y., Carabello B.A., Coker M.L. et al. Differential effects of pressure or volume overload on myocardial MMP levels and inhibitory control // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000; 278:151-161.

10.

11. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. 1977; 55:4:613-618.

12.

13. Spann J.F., Bove A.A., Natarajan G., Kreulen T. Ventricular performance, pump function and compensatory mechanisms in patients with aortic stenosis // Circulation. 1980; 62: 576-582.

14.

15. Buermans H.P.J., Paulus F.J. Iconoclasts topple adaptive myocardial hypertrophy in aortic stenosis // European Heart Journal <http://eurheartj.oxfordjournals.org/>. 2005; 26:17 <http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/vol26/issue17/index.dtl>:1697-1699.

16.

17. Hein S., Arnon E., Kostin S. et al. Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overloaded human heart structural deterioration and compensatory mechanisms // Circulation 2003; 107: 984-990.

18.

19. Hill J.A., Mohsen Karimi, William Kutschke, Robin L. Davisson, Kathy Zimmerman; Zhengyi Wang, Richard E. Kerber, Weiss R. M. Cardiac Hypertrophy Is Not a Required Compensatory Response to Short-Term Pressure Overload // Circulation. 2000; 101: 2863-2871.

20.

21. Kupari M., Turto H., Lommi J. Left ventricular hypertrophy in aortic valve stenosis: preventive or promotive of systolic dysfunction and heart failure? // European Heart Journal. 2005; 26:17; 1790-1796.

22.

23. Bashore T. M. Afterload reduction in chronic aortic regurgitation //J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1031-1033.

24.

25. Borer J. S., Truter S., Herrold E.M. et al. Myocardial fibrosis in chronic aortic regurgitation molecular and cellular responses to volume overload // Circulation. 2002;105:1837-1842.

26.

27. Brower G. L., Gardner J.D., Forman M.F. et al. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function // Eur J Cardiothorac Surg. 2006; 30: 604-610.

28.

29. Polyakova V., Hein S., Kostin S., Ziegelhoeffer T. et al. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in pressure-overloaded human myocardium during heart failure progression //Journal of the American College of Cardiology. 2004; 44:8: 1609-1618.

30.

31. Mujumdar V.S., et al. Temporal regulation of extracellular matrix components intransition from compensatory hypertrophy to decompansatory heart failure // J Hypertens. 1999; 17:2: 261-270.

32.

33. Cox M.J., Sood H.S., Hunt M. J. et al. Apoptosis in the left ventricle of chronic volume overload causes endocardial endothelial dysfunction in rats // AJP Heart. 2002; 282: 1197-1205.

34.

35. Spinale F.G. Cell-matrix signaling and thrombospondin: another link to myocardial matrix remodeling // Circ Res. 2004 Sep 3; 95(5):446-8.

36.

37. Fielitz J., Leuschner M., Zurbrügg H. R., Hannack B. et al. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the left ventricular myocardium of patients with aortic stenosis // Journal of Molecular Medicine. 2004; 82:12: 809-820.

38.

39. Heymans S., Schroen B., Vermeersch P., Milting H. et al. Increased Cardiac Expression of Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 is related to cardiac fibrosis and dysfunction in the chronic pressure-overloaded human heart // Circulation. 2005; 112: 1136-1144.

40.

41. Ahmed S.H., Clark L.L., Pennington W.R. et al. Matrix metalloproteinases/tissue inhibitors of metalloproteinases relationship between changes in proteolytic determinants of matrix composition and structural, functional, and clinical manifestations of hypertensive heart disease // Circulation. 2006; 113:2089-2096.

42.

43. Opie L. H. Cellular basis for therapeutic choices in heart failure // Circulation. 2004; 110: 2559-2561.

44.

45. Li H. et al. MMP/TIMP expression in spontaneously hypertensive heart failure: the effects of ACE- and MMP-inhibition // Cardivasc Res. 2000; 46:2: 298-306.

46.

причины, симптомы, диагностика и лечение


Гипертрофия сердца


   Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.


   Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.


Физиологическая


   Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.


Патологическая


   Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.



Причины:

  • Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
  • Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности

  • Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов

  • Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).


Развитие


   Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.


   Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.


Симптомы

  • Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
  • При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.

  • При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.


Диагностика

  • УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
  • ЭКГ (электрокардиография)

  • Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение

   Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.


   Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.


  Автор статьи — практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K. I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J. , et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии uMEDp

Гипертрофия (от греч. hyper – много и trophē – питание) миокарда – компенсаторный процесс, развивающийся вследствие изменения гемодинамических условий работы сердца. Длительное повышение нагрузки на миокард сопровождается его морфологическими, структурно-функциональными и цито-биохимическими изменениями, которые заключаются в увеличении размеров сердца вследствие возрастания объема и числа кардиомиоцитов, а также в значительном увеличении количества сократительных и вспомогательных белков. Формирование дополнительного количества и массы миокардиальных структур дают сердцу возможность адекватно функционировать в условиях повышенных гемодинамических нагрузок.

Рисунок 1. Различные типы геометрии левого желудочка: а – норма; б – концентрическая ГЛЖ; в – эксцентрическая ГЛЖ

Рисунок 2. Сравнительное влияние рамиприла (а) и атенолола (б) на массу миокарда ЛЖ через 3 и 6 месяцев с момента начала лечения


Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано еще в 1748 г., однако патогенетическое обоснование процесса формирования ГЛЖ как механизма адаптации к повышенной нагрузке было дано лишь во второй половине XX в. Тем не менее связь между ГЛЖ и высокой смертностью была замечена еще в начале XX в., однако в те годы эти данные не имели достаточного статистического обоснования.


Проведенные в дальнейшем крупные эпидемиологические исследования показали, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастают по мере увеличения выраженности ГЛЖ. Например, согласно результатам Корнельского и Фремингемского исследований, у лиц с признаками ГЛЖ общая смертность в 4 раза выше, а смертность от сердечно-сосудистых причин в 7-9 раз выше по сравнению с лицами без признаков ГЛЖ. У мужчин в возрасте до 65 лет ГЛЖ увеличивает риск смерти в 7 раз по сравнению с общей популяцией. Среди лиц без клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии, но с признаками ГЛЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) 33% мужчин и 21% женщин умирают в течение 5 лет (10, 14, 23, 28, 30).


Природа формирования ГЛЖ носит мультифакториальный характер. Важное значение в патогенезе ГЛЖ имеют пол, масса тела, повышенное потребление соли и алкоголя. По мере увеличения возраста отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ – за каждые 10 лет жизни риск развития ГЛЖ возрастает на 15%. Расовая принадлежность также имеет значение при определении распространенности ГЛЖ: исследование, проводившееся в США, показало практически четырехкратное увеличение встречаемости ГЛЖ у афроамериканского населения по сравнению с белым (13, 30).


В современных представлениях о патогенезе ГЛЖ важнейшую роль отводят многочисленным нейрогенным и гуморальным факторам, и в первую очередь – симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системам, активация которых способна как индуцировать гипертрофию, так и ускорять ее развитие (1, 11, 27).


Наконец, накопление новых данных по эпидемиологии сердечно-сосудистого ремоделирования и внедрение методов молекулярной кардиологии привели к формированию концепции существенной роли генетических факторов в развитии изменений в сердечно-сосудистой системе. Среди генов, структурный полиморфизм которых обсуждается как фактор развития гипертрофии миокарда и сосудистой стенки, на первом месте стоят гены белков РААС и гены других факторов роста и регуляторных пептидов, участвующих в передаче гипертрофических стимулов (39).


Имеется тесная связь между ГЛЖ и уровнем артериального давления (АД) – ГЛЖ выявляется примерно у половины больных с артериальной гипертензией (АГ). Доказано, что ГЛЖ при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности (26). Термин «гипертоническое сердце», предложенный еще в середине XX в., определяет все многообразие функциональных и морфологических изменений в сердце как органе-мишени при АГ (4).


Сущность гипертрофии может быть определена как увеличение сердца вследствие увеличения объема и/или числа кардиомиоцитов. Этот процесс сопровождается увеличением количества сократительных и вспомогательных белков выше нормального уровня. До настоящего времени имеются противоречивые мнения о том, связан ли прирост массы миоцитов исключительно с гипертрофией (увеличением размера клеток) или в некоторых случаях также имеется элемент гиперплазии (деления клеток и увеличения их количества). Гипертрофированный миокард характеризуется значительным количеством электрофизиологических нарушений: во многих исследованиях показаны замедление реполяризации, нарушение распространения волны электрического возбуждения при ГЛЖ (8, 11, 18).


Традиционно выделяют два типа ГЛЖ (рисунок 1): концентрическую и эксцентрическую. Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенки ЛЖ вследствие функциональной нагрузки давлением, при этом гипертрофия кардиомиоцитов развивается преимущественно за счет утолщения миофибриллярных пучков, в то время как длина кардиомиоцитов заметно не изменяется. Для этого типа ГЛЖ характерны высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), субнормальный ударный объем и повышенное пульсовое АД, обусловленное значительной ригидностью артерий.


Эксцентрическая ГЛЖ развивается вследствие нагрузки объемом и характеризуется увеличением объема полости левого желудочка (ЛЖ), при этом кардиомиоциты удлиняются за счет добавления новых саркомеров к предшествующим миофибриллам, а поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяются. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией свойственно увеличение полости левого желудочка, высокий ударный выброс, сравнительно низкое пульсовое АД, что обусловлено податливостью артериального сосудистого русла в отсутствие выраженных вазоспастических реакций (5).


Геометрия ЛЖ является индикато­ром развития жизнеугрожаю­щих нарушений ритма. Согласно дан­ным J. Ghali (18, 19), концентрическая гипертрофия сопряжена с высоким риском желудочковых аритмий: при динамическом наблюдении в течение 9 лет за пациентами с ГЛЖ концентрическая гипертрофия сопровождалась более высоким риском смерти вследствие развития жизнеугрожающих аритмий, чем эксцентрическая, причем эта закономерность была выявлена как при наличии сопутствующей ИБС, так и без нее (12).


В Фремингемском исследовании был проведен анализ прогноза больных с различными типами геометрии ЛЖ, который показал, что наличие концентрической ГЛЖ является самостоятельным фактором риска неблагоприятного прогноза, прежде всего в плане развития ИБС и ее осложнений. В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению АГ (2007) подчеркнута важность определения типа геометрии ЛЖ для стратификации риска больных с АГ (22).


ГЛЖ сопровождается снижением коронарного резерва вследствие уменьшения в гипертрофированном миокарде количества резистивных артериол. Такое несоответствие отражает нарушение способности артериолярной сети к росту адекватно увеличению количества кардиомиоцитов. В норме во время систолы происходит уменьшение коронарного кровотока из-за компрессии, обусловленной периваскулярными силами сжатия. В условиях гипертрофии действие сил сжатия на коронарный кровоток в систолу увеличивается, чему способствует и усиление напряженности стенки миокарда ЛЖ, связанное с повышением АД. Влияние этих неблагоприятных факторов приводит к тому, что гипертрофированный миокард в большей степени подвергается коротким эпизодам ишемии, причем максимальная степень снижения коронарного резерва выявляется при гипертензивной ГЛЖ концентрического типа (5).


В настоящее время установлено, что изменение морфологии сердца одновременно сопровождается нарушением морфологии крупных сосудов: у больных с более выраженными гипертрофическими изменениями миокарда утолщение стенок крупных сосудов также выражено гораздо больше. Эта зависимость, скорее всего, является следствием общности регуляторных механизмов, лежащих в основе формирования и ГЛЖ, и утолщения сосудистой стенки (2, 5).


По мере нарастания гипертрофии стенок ЛЖ возникает и усугубляется его диастолическая дисфункция, усиливается внутримиокардиальное напряжение, повышается конечное диастолическое давление. Вслед за диастолической начинает страдать и систолическая функция, и при увеличении массы миокарда ЛЖ выше критического уровня (200 г) возникает латентная сердечная недостаточность.


Вследствие описанных патологических моментов развивается комплекс механизмов, приводящих в итоге к развитию сердечно-сосудистых осложнений и значительному ухудшению прогноза у больных с ГЛЖ. Так, ГЛЖ является независимым фактором риска ИБС и ИМ. У пациентов с ГЛЖ риск ИМ в 4 раза выше, чем у людей с нормальной геометрией сердца. Более того, у пациентов с ГЛЖ ИМ протекают тяжелее и характеризуются большим количеством осложнений. Столь значимая связь между ГЛЖ и риском ишемических событий объясняется прежде всего снижением коронарного резерва на фоне ГЛЖ и относительной ишемией гипертрофированного миокарда при недостаточном его кровоснабжении, а также сопутствующей эндотелиальной дисфункцией и микроангиопатией коронарных сосудов.


При наличии ГЛЖ в 6-12 раз увеличивается риск инсульта, что, скорее всего, обусловлено сопутствующими изменениями в системе мозговых сосудов, поскольку между ГЛЖ и поражением крупных сосудов имеется неразрывная связь. Согласно результатам исследования, проведенного в Японии K. Kohara и соавт. (25), концентрическая ГЛЖ является маркером доклинического поражения ЦНС. ГЛЖ ассоциирована также с риском развития атеросклероза сосудов нижних конечностей.


ГЛЖ в настоящее время рассматривается как основное звено в цепи сердечно-сосудистого континуума и в развитии сердечной недостаточности. Признаки гипертрофии на ЭКГ сопровождаются увеличением частоты развития синдрома ХСН в 14 раз. При этом такие клинические состояния, как ИМ и инсульт, успешно предотвращаются на фоне адекватного контроля АД, в то время как профилактика сердечной недостаточности требует более пристального внимания именно к поражению сердца.


Оригинальные исследования продемонстрировали, что ГЛЖ на ЭКГ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (3-кратное увеличение риска). Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ, чем без нее. Это справедливо и для желудочковой экстрасистолии, и для более сложных нарушений ритма по типу парных экстрасистол, ранних желудочковых экстрасистол и коротких пробежек желудочковой тахикардии (8).


Механизмы развития нарушений ритма при ГЛЖ включают в себя как непосредственные изменения электрофизиологических свойств сердечной мышцы вследствие ее гипертрофии и фиброза, так и снижение коронарного резерва, систолическую и диастолическую дисфункцию, активацию симпатической нервной системы и других нейрогуморальных систем. Данные оригинальных исследований подтверждены результатами Фремингемского исследования, которое продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий в 1,5 раза при увеличении индекса массы ЛЖ на каждые 40 г/м2. ГЛЖ увеличивает риск фибрилляции предсердий (ФП) в 3-4 раза при одинаковом возрасте пациентов, и каждые 4 мм утолщения стенки ЛЖ приводят к увеличению ФП на 28% (40).


Исходя из всего вышеизложенного, ГЛЖ должна быть объектом лечения и профилактики, и современные принципы терапии ССЗ во многом направлены на то, чтобы остановить прогрессирующую ГЛЖ или уменьшить ее степень. Как было показано во многих клинических исследованиях, в ряде случаев удается не только затормозить, но и добиться определенной регрессии нарушений геометрии ЛЖ.


Способность благотворно влиять на процессы ремоделирования ЛЖ была продемонстрирована для ряда медикаментозных препаратов. При этом для снижения общей заболеваемости и смертности не менее важно корригировать модифицируемые факторы риска, влияющие на ГЛЖ и ее распространенность, такие как уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли и алкоголя (3, 4, 7).


Антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на обратное развитие ГЛЖ при равном гипотензивном эффекте, что может быть обусловлено их особым воздействием на САС, РААС и факторы роста. У больных АГ при наличии ГЛЖ необходимо отдавать предпочтение антигипертензивным препаратам, обладающим способностью вызывать обратное развитие ГЛЖ, так как препараты, снижающие АД без изменения массы миокарда ЛЖ, не уменьшают риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти (34). Наиболее эффективны для лечения больных АГ с ГЛЖ ингибиторы АПФ (иАПФ) и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), а также антагонисты кальция. Далее по убывающей – b-адреноблокаторы и диуретики (16, 41).


Лидирующая роль иАПФ в снижении массы миокарда ЛЖ была выявлена B. Dahlof c соавт. (16) по результатам проведенного метаанализа 109 исследований и подтверждена метаанализами, выполненными Shmieder R.E. с соавт. (41) и Klingbeil A.U. с соавт. (24) и включившими в общей сложности 12142 пациента. Необходимо отметить, что все гипотензивные препараты примерно одинаково уменьшают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, в то время как иАПФ оказывают непосредственное действие на ангиотензин II. Причем в большей степени регрессу ГЛЖ способствуют иАПФ, имеющие повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприл, периндоприл, рамиприл и трандалоприл. Эти препараты, обладающие большей тканевой аффинностью, устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина – мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота и эндотелиального гиперполяризующего фактора. Они также уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая таким образом действие ангиотензина II в тканях.


В исследованиях RACE (33) доказано, что при одинаковом влиянии на АД иАПФ рамиприл вызывает более выраженный регресс ГЛЖ, чем b-адреноблокатор атенолол (рисунок 2). В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании HYCAR (31), сравнивавшим применение рамиприла в дозах 1,25 мг/сут., 5 мг/сут. и плацебо, было установлено, что через 6 месяцев лечения масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) достоверно увеличивалась в группе плацебо и достоверно уменьшалась в группах рамиприла. Более выраженное снижение было получено в группе с большей (5 мг/сут.) дозой рамиприла.


В исследовании HEART (36) было доказано, что раннее применение рамиприла (с первых суток) в дозе 10 мг/сут. у больных острым инфарктом миокарда предупреждает ремоделирование ЛЖ и вызывает более значительное увеличение его фракции выброса по сравнению как с низкими дозами (0,625 мг/сут.), так и с отсроченным назначением препарата (на 14-е сутки).


Ряд российских исследований также подтвердил достоверное положительное действие иАПФ на струк­тур­но-функ­циональ­ное состояние миокарда. Так, на базе Ростовского государственного медицинского университета (9) оценивалось влияние рамиприла (Хартил, EGIS) на процессы ремоделирования сердца у пациентов с сочетанным течением АГ и ИБС (n = 40). Дополнительное назначение этого препарата к аспирину, статину и b-адреноблокатору сопровождалось тенденцией к более выраженному уменьшению толщины задней стенки ЛЖ, снижению миокардиального стресса (на 12,2%, р = 0,001) и повышению фракции выброса (на 7,3%, p = 0,002) к концу 12-недельного периода наблюдения.


Сотрудники Московского государственного медико-стомато­ло­гического университета обследовали 60 женщин, страдающих ХСН неклапанной этиологии, находящихся в постменопаузе (6). Пациентки были рандомизированы в группы приема рамиприла (Хартил, EGIS) и эналаприла в дополнение к стандартной терапии. Исходно и через 6 месяцев у пациенток определяли тяжесть ХСН и морфо-функциональные изменения сердца. Терапия ХСН во всех группах привела к некоторому уменьшению толщины стенок и размеров левого желудочка. Однако в группе рамиприла к концу исследования отмечено достоверное уменьшение степени диастолической дисфункции (р = 0,062), а также улучшение переносимости физической нагрузки, снижение функционального класса ХСН, улучшение качества жизни и снижение степени эндотелиальной дисфункции. Применение рамиприла сопровождалось низкой частотой развития побочных эффектов, что повышало приверженность к лечению и его эффективность.


Антагонисты рецепторов ангиотензина также оказывают выраженное действие на тканевую РААС, что ассоциируется со значительным органопротективным эффектом. В настоящее время накоплен достаточный клинический опыт по оценке их влияния на гипертрофированный миокард ЛЖ.


В исследовании LIFE (15, 17) было показано достоверное преимущество лозартана перед атенололом в снижении массы миокарда ЛЖ. В этом исследовании принимали участие 9193 пациента в возрасте 55-80 лет с АГ и ЭКГ-признаками ГЛЖ. Лозартан по сравнению с атенололом приводил к уменьшению относительного риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 11%, инсульта – на 25%, новых случаев сахарного диабета – на 25%. Назначение лозартана сопровождалось более выраженным, чем при использовании атенолола, уменьшением ГЛЖ – на 10,2% и 4,4% по Корнельскому индексу и на 15,3% и 9,0% по индексу Соколова–Лайона соответственно. Аналогичные результаты получены и при использовании телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом и карведилолом.


Антагонисты кальция также оказывают влияние на регресс ГЛЖ. Уменьшение гипертрофии миокарда на фоне их применения обусловлено ингибицией фосфориляции рецепторов эпидермального ростового фактора. Метаанализ, проведенный Dahlof с соавт. (16), показал, что антагонисты кальция (нифедипин) уменьшают массу ЛЖ на 10%, а иАПФ – на 16% (32, 37). Однако в большинстве проанализированных работ использовался нифедипин короткого действия, который, как известно, недостаточно эффективен при редукции ГЛЖ, что связывают с повторными эпизодами симпатической стимуляции.


В то же время при использовании нифедипина ультрадлительного действия ММЛЖ в течение года уменьшилась на 19%, что сопоставимо с эффектом иАПФ (37). Аналогичные данные получены Picca с соавт. (38), показавшими одинаковый гипотензивный эффект и достоверное снижение ММЛЖ в группах больных, принимавших амлодипин (10 мг/сут.) или эналаприл (20 мг/сут.).


Однако не все антагонисты кальция также эффективны в отношении влияния на ГЛЖ, как амлодипин. Например, фелодипин обладает гораздо более низкой активностью, скорее всего, вследствие повышения уровня норадреналина и увеличения ЧСС на фоне его приема (29).


Остальные группы гипотензивных препаратов (b-адреноблокаторы, антагонисты a-рецепторов, диуретики) вызывают менее выраженный регресс ГЛЖ, чем иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II или антагонисты кальция. Однако ряд исследований, оценивавших эффективность мочегонных препаратов (хлорталидон, индапамид-ретард, гидрохлортиазид) в сопоставлении с иАПФ (эналаприл) и β-адреноблокаторами (ацебутолол, атеналол) (TOMHS, 1993; Veterans Administration Study, 1997; LIVE, 2000) (20, 21, 35) по влиянию на регресс ГЛЖ, существенно усилили позиции диуретиков.


Следовательно, определенная коррекция геометрических изменений ЛЖ представляется возможной и реально достижимой. Уменьшение ГЛЖ сопровождается увеличением коронарного резерва, улучшением систолической и диастолической функций ЛЖ, а также уменьшением числа желудочковых нарушений ритма. Таким образом, снижение массы миокарда ЛЖ в результате лечения сопровождается улучшением прогноза и снижением риска смерти, и именно это доказанное свойство должно быть определяющим критерием в выборе медикаментозного препарата.

Что такое гипертрофия мышц?

Очень часто задавая вопрос: «Что такое гипертрофия мышц?» я часто слышу в ответ что-то невразумительное. Многие думают, что это что-то связанное с заболеванием. Однако это не так.

Понятие гипертрофии мышц

Гипертрофия мышц — это увеличение их объема. Этот термин образован из греческих слов hyper – больше и trophe – питание, пища). Это именно то, что происходит с мышцами во время силовой тренировки или тренировки на выносливость. При силовой тренировке мышцы растут, увеличиваются в объеме. Вы хорошо знаете, как выглядят мышцы у спортсменов, занимающихся атлетическими видами спорта. Они большие, объемные или, другими словами – гипертрофированные.

Для тех, кто занимается фитнесом, пауэрлифтингом и другими видами атлетизма слово гипертрофия эквивалентно словосочетаниям: «накачка мышц», «рост мышц».


Если Вас интересует гипертрофия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека«


А вот если мышца уменьшилась в объеме — это называется атрофией мышцы. Атрофия мышцы возникает из-за целого ряда факторов, в том числе и связанных с определенными заболеваниями.

Доказано, что в пожилом и старческом возрасте скелетные мышцы людей также уменьшаются в объеме, падает их сила. Именно поэтому старики такие слабые. Для описания этого явления используется определенный термин – саркопения. То есть саркопения — это уменьшение объема мышц (атрофия мышц) у пожилых людей.

Виды гипертрофии мышц

Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности.

Но бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Также различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. При миофибриллярной гипертрофии увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При саркоплазматической гипертрофии увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения объема саркоплазмы.

Механизмы миофибриллярной гипертрофии мышц

В настоящее время рассматриваются три механизма миофибриллярной гипертрофии: повреждение мышц, метаболический стресс и механическое напряжение мышц (B. Schoenfeld, 2016). В  учебном пособии «Гипертрофия скелетных мышц человека (А. В. Самсонова, 2018) подробно рассмотрен первый механизм, вызывающий гипертрофию скелетных мышц под воздействием силовой тренировки – а именно их повреждение. В учебном пособии «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека» (А.В.Самсонова, 2019) рассматривается второй механизм, вызывающий гипертрофию скелетных мышц – а именно влияние гормонов на увеличение объёма и силы скелетных мышц.

Литература

Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. 5-е изд. /А.В. Самсонова.- СПб: Кинетика, 2018.-159 с.

Самсонова, А.В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 c.: ил.

Если вы владеете английским языком, то рекомендую для прочтения вышедшую в  2016 году  книгу Бреда Шоенфилда «Наука и   гипертрофия мышц«.

С уважением, А.В. Самсонова

1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

1) Гипертрофия — увеличение органа в объеме и массе.

Виды Г.: а) истинная — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная  — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий: 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная (заместительная) 3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания.

Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д.

2) Морфология различных видов гипертрофий:

1. Рабочая (компенсаторная) —  при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты).

Концентрическая гипертрофия миокарда — компенсированное состояние за счет гипертрофии мышечных волокон, эксцентрическая гипертрофия возникает при декомпенсации Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (общее венозное полнокровие).

2. Викарная (заместительная) — гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении части органа.

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

3. Нейрогуморальная (коррелятивная):

а) увеличение матки при беременности — физиологический процесс

б)  железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)

в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек

г) акромегалия — увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ

4. Гипертрофические разрастания:

а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспалении

б) слоновость при нарушении лимфообращения

в) частичная или полная атрофия органа  и развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, при снижении давления в сосудах разрастается их интима

3) Организация
— замещение участка патологических изменений (некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата) соединительной тканью, что ведет к склерозу.

Склероз — диффузное или очаговое уплотнение внутренних органов, сосудов за счет избыточного разрастания плотной соединительной ткани.

Морфология организации:

а) собственно организация — замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной ткань и превращение ее впоследствии в рубцовую

б) инкапсуляция — разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации

4) Перестройка тканей — структурные изменения в тканях (гиперплазия, регенерация, аккомодация) при развитии приспособительных реакций:

а) затруднение тока крови в магистральных артериях ® коллатеральное кровообращение (расширение просвета сосудов, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразованных эластических волокон)

б) перестройка в костях губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость (при переломе, рахите)

в) гистологическая аккомодация (перестройка ткани при изменившихся условиях ее существования): прекращение доступа воздуха в легких в участках ателектаза ® уплощенный альвеолярный эпителий становится кубическим

5) Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка. Всегда возникает с предшествующей пролиферации недифференцированных клеток (т.е. является НЕ ПРЯМОЙ):

а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А ® переход призматического эпителия в плоский бронхов (обратный переход — прозоплазия)

б) хронический гастрит ® метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация слизистой желудка)

в) метаплазия соединительной ткани в хря или кость — в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза

г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения — также особый вид метаплазии.

Поможем написать любую работу на аналогичную
тему

  • Реферат

    Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

    От 250 руб

  • Контрольная
    работа

    Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

    От 250 руб

  • Курсовая работа

    Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

    От 700 руб

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии.

Клиническая фармакология и терапия

С.В. Моисеев. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография (МРТ). При эхокардиографии критерием ГЛЖ считают увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, соответственно, >115 г/м2 у мужчин и >95 г/м2 у женщин (с поправкой на площадь поверхности тела) или >50 г/м2,7 у мужчин и >47 г/м2,7 у женщин (с поправкой на рост) [1], а при МРТ – >85 г/м2 у мужчин и >81 г/м2 у женщин [2]. В зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) левого желудочка [(2 × толщина задней стенки)/ конечный диастолический размер левого желудочка] выделяют концентрическую (ОТС≥0,43) и эксцентрическую (ОТС<0,43) ГЛЖ. Учитывая возможную неоднородность утолщения левого желудочка, в частности асимметричное увеличение толщины межжелудочковой перегородки или верхушки левого желудочка, при диагностике ГЛЖ следует учитывать увеличение толщины перегородки или стенки ≥12 мм.

У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют. Распространенность необъяснимой ГЛЖ у взрослых в общей популяции составляет 0,02-0,23% [3]. Отсутствие явных причин гипертрофии миокарда обычно служит основанием для установления диагноза гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), хотя у 5-10% пациентов ГЛЖ неясной этиологии обусловлена другими генетическими и негенетическими заболеваниями, в том числе лизосомными болезнями накопления (болезни Фабри, Данона, Помпе), ATTR- и AL-амилоидозом, нейромышечными заболеваниями (атаксия Фридрейха), митохондриальными кардиомиопатиями и др. Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений. Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований. Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии.

Е.В. Привалова. ГКМП – это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4]. В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов 2014 г., ГКМП может быть диагностирована при наличии гипертрофии миокарда ≥15 мм по крайней мере в одном сегменте левого желудочка, которую нельзя объяснить другими причинами, а у родственников пациента с установленным диагнозом – при наличии гипертрофии миокарда ≥13 мм [3]. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной (рис. 1), так и симметричной. У 4060% пациентов с ГКМП определяются мутации генов, кодирующих белки саркомеров сердца, прежде всего тяжелой цепи бета-миозина (MYH7) и миозин-связывающего белка С (MYBPC3). Реже встречаются мутации генов, кодирующих тропонины I и T (TNNI3, TNNT2), α1-цепи тропомиозина (TPM1) и легкой цепи миозина 3 (MYL3). В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5]. При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Критерием ее является градиент давления в выносящем тракте, который измеряют допплеровским методом, ≥30 мм рт. ст. в покое или после провокационных проб (проба Вальсальвы, физическая нагрузка). Гемодинамически значимым считают увеличение этого показателя ≥50 мм рт. ст. [3].


Рис. 1. Выраженнаяасимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при ГКМП

В.Ю. Каплунова. Пациент К., 45 лет, обследован в клинике госпитальной терапии имени А. А. Остроумова в октябре 2018 г. Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет. ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и 29-летней дочери пациента. С 18-летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки. В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – 20 мм, задней стенки – 12 мм) с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт. ст. Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С 44-летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму. При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. ст. в покое. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции. При молекулярно-генетическом исследовании у пробанда и его дочери выявлена миссенс мутация в 22 экзоне гена, кодирующего тяжелую цепь β миозина (MYHT A870C).

Представленное наблюдение иллюстрирует типичные проявления и течение ГКМП: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая была выявлена в молодом возрасте, медленно нарастала и длительное время не сопровождалась клиническими симптомами, в частности застойной сердечной недостаточностью, обструкция выносящего тракта левого желудочка с высоким градиентом давления в его полости, семейный анамнез (диагноз ГКМП и/или случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников), мутация гена, кодирующего саркомерный белок, которая была обнаружена как у пробанда, так и его дочери. Лечение ГКМП обычно начинают с β-адреноблокаторов, не обладающих вазодилатирующей активностью, которые уменьшают градиент давления в полости левого желудочка и клинические симптомы. При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. При выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки и высоком градиенте давления в левом желудочке может быть выполнена миэктомия, которая более чем в 90% случаев позволяет ликвидировать или значительно уменьшить обструкцию выносящего тракта, улучшить переносимость физической нагрузки и выживаемость [7].

Е.В. Привалова. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам. Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии. Причиной ГЛЖ могут быть не только перегрузка левого желудочка давлением, но и физические тренировки, хотя в крупном исследовании увеличение толщины стенки левого желудочка более 12 мм было выявлено всего у 1,7% из 947 спортсменов, занимающихся различными видами спорта, а толщина стенки не превышала 16 мм. Более частым эхокардиографическим признаком “сердца спортсмена» была дилатация полости левого желудочка, которая определялась в 38% случаев [8]. Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП. Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Е.А. Каровайкина. Болезнь Фабри – это редкое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена гликофосфолипидов вследствие недостаточности или отсутствия лизосомного фермента – α-галактозидазы А [9]. Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин. При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль (эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды), ангиокератомы (поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис. 2), снижение или отсутствие потоотделения, желудочно-кишечные нарушения, появляются в детском или подростковом возрасте, а в возрасте 20-40 лет развивается поражение внутренних органов, в том числе сердца, почек (протеинурия и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации) и центральной нервной системы (транзиторные ишемические атаки и инсульт). При атипичном “кардиальном» варианте заболевания ГЛЖ развивается в возрасте 40-50 лет и старше при отсутствии ранних симптомов. Результаты нескольких крупных скрининговых исследований свидетельствуют о том, что патогенные мутации гена GLA, ассоциирующиеся с развитием болезни Фабри, могут быть обнаружены у 0,5-1% пациентов с диагнозом ГКМП [10].


Рис. 2. Ангиокератомы в области пупка у пациента с болезнью Фабри

А.С. Моисеев. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения. Пациент Л., 48 лет, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в октябре 2016 года. С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции. Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. Через 1 год при скрининге обнаружено снижение активности α-галактозидазы А в высушенных пятнах крови, увеличение уровня глобо триазилсфингозина (Lyso-GL3) до 117 нг/мл (в норме <1,8) и мутация в гене GLA (с.145C>G), которые позволили установить диагноз болезни Фабри. На ЭКГ отмечались признаки ГЛЖ (рис. 3). При МРТ сердца наблюдались увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 123 г/м2 и признаки интрамиокардиального фиброза. Кроме того, имелись симптомы поражения почек – снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации до 62 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии протеинурии.


Рис. 3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда у пациента с болезнью Фабри

Одновременно мы обследовали 67-летнюю мать пациента, у которой за 2 года до госпитализации в клинику также была выявлена необъяснимая ГЛЖ, сопровождавшаяся постоянной формой фибрилляции предсердий, частой желудочковой экстрасистолией и сердечной недостаточностью, в связи с чем принимала β-адреноблокаторы, мочегонные средства, дигоксин, антикоагулянты. При МРТ сердца определялись утолщение межжелудочковой перегородки (19 мм) и задней стенки левого желудочка (12 мм), увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 141 г/м2 и участки интрамиокардиального фиброза. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом – воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования (мутация с.145C>G), повышением уровня Lyso-GL3 до 23 нг/мл и снижением активности α-галактозидазы А. Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию.

Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов – нейропатической боли и ангиокератом. С целью диагностики болезни Фабри у мужчин необходимо определять активность α-галактозидазы А и/или уровень Lyso-GL3 в высушенных пятнах крови. У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3. Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA (в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно).

Н.Р. Носова. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте 30-40 лет, а у женщин – в более старшем возрасте. Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с 18-летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. По данным регистра Fabry Outcomes Survey (n=714), частота лимфедемы при этом заболевании составила 16% у мужчин и 6% у женщин [11]. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия (коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки), которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри. По нашим данным, частота вихревидной кератопатии у 69 взрослых пациентов с болезнью Фабри составила 65,2%, в том числе 56,4% у мужчин и 76,7% у женщин [12]. В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка. У взрослых пациентов с болезнью Фабри обычно наблюдается поражение не только сердца, но и почек (альбуминурия/протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации) и головного мозга (очаговые изменения в белом веществе при МРТ, транзиторные ишемические атаки/инсульт).

Е.А. Каровайкина. При болезни Фабри проводят заместительную терапию рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А (агалсидазой альфа в дозе 0,2 мг/кг или агалсидазой бета в дозе 1 мг/кг), которые вызывают регресс ГЛЖ или по крайней мере замедляют прогрессирование кардиомиопатии. По данным D. Ger main и соавт., у пациентов с болезнью Фабри, начавших лечение в более молодом возрасте (18-30 лет), средняя масса миокарда левого желудочка снижалась на 3,6 г в год, в то время как без лечения у мужчин того же возраста она увеличивалась на 9,5 г в год (р<0,0001) [13].

В.В. Рамеев. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом – амилоидом. В настоящее время известно около 30 амилоидогенных белков, однако более 95% случаев амилоидоза сердца обусловлены ALамилоидозом или реже транстиретиновым (ATTR) амилоидозом. AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой. ATTR-амилоид (мутантный и дикого типа) образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа (стар ческого) считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида. В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью.

А.С. Рамеева. Пациентка Б., 50 лет, впервые обследована в клинике им. Е.М. Тареева в январе 2015 года. В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. При коронарографии обнаружен умеренный стеноз правой коронарной артерии (50%). При обследовании в российском кардиологическом научном центре в декабре 2014 года определялись небольшая протеинурия (0,14 г/л), снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 4), увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 18 мм, дилатация левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса, при МРТ сердца – диффузное неравномерное субэндокардиальное накопление контрастного вещества. Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. При исследовании крови методом Freelite отмечено резкое увеличение концентрации свободных легких цепей лямбда типа до 1383 мг/л (в норме 5,7-26,3 мг/л), указывавшее на наличие AL-амилоидоза. При трепанобиопсии диагностирована множественная миелома (увеличение числа плазматических клеток до 20%). Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности.


Рис. 4. Низкий вольтаж комплексов QRS в грудных отведенияхприамилоидозесердца

В.В. Рамеев. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы. Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца (увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса), симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ. Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS (менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях) наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14]. Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии. Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15].

В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка. На наличие AL-амилоидоза указывала моноклональная секреция лямбда-цепей иммуноглобулинов, выявленная с помощью метода Freelite, а также снижение отношения каппа- и лямбда-цепей до 0,01 (для AL-амилоидоза характерна величина этого показателя <0,26 или >1,65). У 7-10% больных AL-амилоидоз развивается в рамках множественной миеломы, для исключения которой всем пациентам следует проводить биопсию костного мозга.

Данный случай демонстрирует возможность “изолированного» поражения сердца при AL-амилоидозе, хотя у большинства пациентов наблюдаются и другие проявления, в том числе протеинурия/нефротический синдром, увеличение печени и селезенки, макроглоссия, периорбитальная пурпура, диарея, невропатия и/или ортостатическая гипотензия. У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

П.П. Тао. Пациент В., 65 лет, русский, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в декабре 2015 года. В течение трех лет отмечается нарастающее снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности в области кистей и стоп по типу “перчаток» и “носков», а в течение одного года – прогрессирующая застойная сердечная недостаточность. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии – картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка. Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. При коронарографии обнаружен стеноз передней межжелудочковой ветви (65%) и правой коронарной артерии (75%). Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия. По данным эхокардиографии, толщина межжелудочковой перегородки достигла 22 мм, определялись множественные очаги зернистости в миокарде, фракция выброса левого желудочка снизилась с 57% до 45%. При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков (рис. 5). Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза. При молекулярно-генетическом исследовании обнаружена мутация гена TTR (Val30Met), подтверждающая диагноз наследственного ATTR-амилоидоза. При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться. С целью восстановления тетрамерной структуры мутантного транстиретина пациент в течение 2 лет получает тафамидис 20 мг/сут. Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло.


Рис. 5. Симметричное утолщение стенки сердца и накопление гадолиния в субэндокарде при МРТ у пациента с ATTRамилоидозом

В.В. Рамеев. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у 65-летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка. При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца – диффузное накопление гадолиния в субэндокарде. В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца. В большинстве случаев развивается неуклонно прогрессирующая, симметричная дистальная невропатия, начинающаяся с сенсорных расстройств, в первую очередь болевой и температурной чувствительности, с последующим присоединением нарушений вибрационной и позиционной чувствительности и двигательных нарушений. Ранними симптомами невропатии бывают парестезии или мучительные дизестезии. Часто встречается синдром запястного канала, проявляющийся болями и парестезиями в I-III пальцах кисти с постепенной атрофией мышц тенара и обусловленный сдавлением срединного нерва в запястном канале амилоидом, откладывающимся в связках запястья [16].

Учитывая отсутствие моноклональной секреции легких цепей иммуноглобулинов и наличие мутации гена TTR, был установлен диагноз наследственного ATTRамилоидоза [17]. Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден при гистологическом исследовании, однако результаты повторной биопсии прямой кишки оказались отрицательными. Тем не менее, наличие ATTRамилоидоза не вызывало сомнения с учетом типичной клинической картины и результатов молекулярно-генетического исследования. Кроме того, при сцинтиграфии было выявлено накопление 99mTcPYP в миокарде 2 степени (т.е. умеренное накопление, соответствующее таковому в костной ткани). В 2016 году в многоцентровом исследовании было показано, что накопление в миокарде 99mTcPYP 2-3 степени (рис. 6) при отсутствии моноклональной гаммапатии обладает 100% специфичностью в диагностике ATTR-амилоидоза сердца и фактически позволяет отказаться от биопсии миокарда [18]. Более того, сцинтиграфия с 99mTcPYP дает возможность дифференцировать ATTR-амилоидоз от AL-амилоидоза, при котором накопление радиоактивного препарата в миокарде отсутствует или не превышает 1 степени.


Рис. 6. Накопление 99mTcPYPв миокарде 3 степени при ATTR-амилоидозе

С середины 90-х годов ХХ века для лечения ATTRамилоидоза применяли трансплантацию печени, позволяющую восстановить синтез нормального транс тиретина. В последние годы более перспективной тактикой лечения считают медикаментозную стабилизацию тетрамерной структуры транстиретина и предотвращение образования амилоидогенных мономеров белка. Первый такой препарат – тафамидис – уже применяется в Европе и в Российской Федерации.

С.В. Моисеев. Представленные наблюдения иллюстрируют широкий спектр причин ГЛЖ неясной этиологии, которые включают в себя не только истинную гипертрофию миокарда, но и некоторые инфильтративные заболевания, такие как системный амилоидоз, имитирующие ГКМП. Разработать четкий алгоритм дифференциальной диагностики ГКМП достаточно сложно, учитывая вариабельность течения заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ. Например, некоторые тяжелые генетические заболевания, такие как болезнь Помпе (гликогеноз II типа, связанный с дефицитом фермента кислой α-глюкозидазы в лизосомах), могут проявиться в возрасте 40-50 лет и старше, в то время как при системных заболеваниях, в том числе болезни Фабри или амилоидозе, экстракардиальные симптомы иногда отсутствуют. Ключевую роль в диагностике наследственных заболеваний, таких как ГКМП, ATTRамилоидоз, болезни Фабри, Помпе, Данона и др., играют изучение семейного анамнеза и молекулярногенетическое исследование.

Что такое саркоплазматическая и миофибриллярная мышечная гипертрофия? — Серьезно сильная тренировка

Гипертрофия в медицинском смысле определяется как увеличение объема органа или части без увеличения этого органа или частей. В силовых тренировках мы используем гипертрофию для обозначения гипертрофии скелетных мышц или роста мышц, таких как бицепсы.

Чтобы по-настоящему понять, что такое мышечная гипертрофия, нам нужно понять анатомию мышц.

Что такое мышечное волокно?

Мышца — это слово, обычно используемое для описания чего-то вроде бицепса, но то, что мы воспринимаем как мышцу, на самом деле является мышцей живота.Мышечный живот — это группа мышечных волокон, которые растягивают сухожилия, растягивают кость и перемещают ваше тело.

В одном мышечном волокне есть сотни миофибрилл , которые населяют его. Область, которая заполняет и окружает миофибриллы внутри мышечного волокна, называется саркоплазмой. Каждая миофибрилла содержит сократительные единицы (миофиламенты), отвечающие за создание силы и движения. Саркоплазма содержит все остальное.

Когда мы говорим о гипертрофии скелетных мышц, это мышца , волокно , которая увеличивается в размере .

Есть два типа гипертрофии

Саркоплазматическая гипертрофия и миофибриллярная гипертрофия.

Саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема саркоплазмы внутри мышечного волокна, вызывающее рост.

Миофибриллярная гипертрофия — это увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне, вызывающее рост.

Позвольте мне объяснить с помощью воздушного шара и палок

Чтобы лучше понять это, подумайте о цилиндрическом воздушном шаре.

Этот воздушный шарик представляет собой одно мышечное волокно. Этот баллон содержит палочки (миофибриллы) и воду (саркоплазму). Допустим, у вас есть четыре палочки в воздушном шаре, а остальные наполнены стаканом воды. Это будет представлять собой нетренированное мышечное волокно.

Саркоплазматическая гипертрофия похожа на добавление еще одного стакана воды к баллону для увеличения размера.

Миофибриллярная гипертрофия похожа на добавление еще четырех палочек к баллону, при этом объем воды остается неизменным.

И то, и другое увеличит размер ваших мышц. Но добавление палочек увеличивает сократительные компоненты мышцы, что увеличивает силу.

Как добавить еще палочек?

Вызвание общей гипертрофии мышц начинается с хорошей программы тренировок.

Увеличение размера мышц происходит за счет увеличения количества палочек (миофибрилл) и воды (саркоплазма).

Ваш стиль тренировки может повлиять на то, какая гипертрофия произойдет в большей степени, но поймите, что они оба происходят, если ваши мышцы растут.Думайте об этом как о соотношении того, что одно происходит чаще, чем другое.

Силовые тренировки в стиле бодибилдинг с большим количеством повторений и низким весом создают большую степень саркоплазматической гипертрофии.

Более тяжелый вес, малое количество повторений, силовая тренировка вызовут большую степень миофибриллярной гипертрофии.

В идеале вам нужно больше палочек (миофибрилл), чтобы мышцы были не только больше, но и сильнее.

Поднятие тяжестей с использованием составных упражнений в различных диапазонах повторений поможет нарастить максимальную мускулатуру и силу.

Чтобы добиться максимальной гипертрофии, вы должны есть достаточно белка и иметь избыток калорий.

Если вы готовы накачать мышцы, скачайте нашу программу для начинающих и приступайте к тренировкам!

Скачать программу для серьезных начинающих

Густаво Рамос

Густаво, «Гусь», является операционным директором компании «Серьезно сильное обучение в Таллахасси» и имеет степень магистра физиологии физических упражнений Университета Флориды. Густаво отвечает за обучение всех персональных тренеров в SST и создает учебные материалы, чтобы наши тренеры всегда были на высоте.

3 механизма гипертрофии

Если вы хотите нарастить мышцы или «подтянуться», то эту запись в блоге просто необходимо прочитать! Будь то «набухание» парней или «повышение тонуса» женщин — как лучше всего этого добиться от того, что вы делаете в тренажерном зале? Высокое количество повторений? Низкое количество повторений? Медленные эксцентрики? Много наборов? Время отдыха между подходами? Давайте посмотрим на три ключевых механизма гипертрофии (роста мышц) и на то, как использовать их в тренировке.

Прогрессивная перегрузка: ключ к наращиванию мышечной массы

Многие люди слышали легенду о Майло Кротонском, греческом борце, который уникальным образом развил огромные силовые качества.Этот уникальный метод лежит в основе одной из основных теорий силы и кондиционирования, известной как прогрессивная перегрузка.

Легендарная история гласит, что однажды возле дома Майло родился новорожденный теленок. Борец решил поднять зверюгу и понести его на плечах. На следующий день он вернулся и сделал это снова. Майло продолжал эту стратегию в течение следующих четырех лет, кладя теленка себе на плечи каждый день по мере его роста, пока он уже не поднимал теленка, а четырехлетнего быка.

Ключевой принцип сказки Милоша, который позволит увидеть прогресс в любой области силы и кондиционирования, — это начинать с легкого с большим количеством повторений и постепенно наращивать и увеличивать вес по мере продвижения. Важно иметь последовательность, чтобы ваше тело могло адаптироваться.

Итак, как лучше всего увеличить мышечную массу?

Поскольку существует так много программ тренировок, которые претендуют на звание святого Грааля для развития мышечной массы. Моя любимая мозоль — пух! Самые эффективные программы — это те, которые упрощают работу и сосредотачиваются на хорошем выполнении основ.

Существует 3 механизма развития гипертрофии мышц: механическое напряжение, повреждение мышц и метаболический стресс. Давайте посмотрим на них подробнее…

1. Механическое напряжение

Механическое напряжение создается за счет использования большой нагрузки и выполнения упражнений с полным диапазоном движений в течение определенного периода времени. Время, в течение которого мышца находится под напряжением, создаваемым внешней нагрузкой (штанга, гантель и т. Д.), Создает в мышце механическое напряжение. Чем больше времени проводится под нагрузкой, тем большее механическое напряжение обеспечивается.

Однако одно только напряжение не вызовет максимального мышечного роста. Чтобы вызвать дополнительную стимуляцию гипертрофии, мышца также должна совершить полный диапазон движений. Другими словами, поднимайте тяжелые веса контролируемым образом, используя полный диапазон движений, чтобы способствовать росту мышц.

2. Повреждение мышц

Повреждение мышц является важным компонентом процесса наращивания мышц. Мышцы получают повреждения во время тренировок с отягощениями, в основном за счет эксцентрических и концентрических сокращений.D.O.Ms (отсроченное начало мышечной болезненности) — очень частое ощущение, которое испытывают люди после выполнения упражнений, это результат микротрещин в мышцах в результате повреждения.

Оба типа сокращений вызывают повреждение мышц, но эксцентрические сокращения наносят больший ущерб мышцам, чем концентрические сокращения. Вот почему бодибилдеры включают в свои тренировочные режимы «отрицательные» повторения. Это начало повреждения мышц запускает пути mTor, которые затем активируют синтез белка, и начинается восстановление поврежденной мышцы.

3. Метаболический стресс

Наряду с поднятием тяжестей для создания механического напряжения, также хорошо исследовано, что поднятие умеренного и легкого веса для более частых повторений, часто связанных с бодибилдингом, также будет способствовать росту мышц.

Для тех, кто выполнял какие-либо тренировки с отягощениями, более чем вероятно, что они испытают «жжение» или «накачку», когда вы достигнете более высоких повторений, за которыми последуют короткие периоды отдыха.На заключительных этапах сета происходит ряд вещей. Когда мышцы постоянно сокращаются и расслабляются, в мышцах создается эффект объединения крови (набухание клеток — насос). Это, в свою очередь, приводит к ограничению притока крови к мышцам (окклюзия) и к недостатку насыщенной кислородом крови, способной подпитывать мышцы (гипоксия) во время непрерывных сокращений. Это приводит к накоплению большого количества метаболитов, таких как лактат, ионы водорода и т. Д. В результате метаболический стресс, оказываемый на мышцы, имеет анаболический эффект, приводящий к молекулярной передаче сигналов и усилению гормональной реакции организма.

Итак, подведем итоги…

Гипертрофия возникает в результате ряда переменных — механического напряжения, мышечного повреждения и метаболического стресса. В сочетании они оказывают на организм очень «анаболический» эффект, создаваемый молекулярными сигналами от первоначального стимула. Это приводит к повышению уровня тестостерона и гормона роста, которые играют большую роль в запуске и максимальном синтезе белка, необходимого для восстановления и роста мышц.

Итак, как их применить на тренировке?

Вот пример некоторых простых и эффективных упражнений, которые можно включить в свои тренировки для оптимизации наращивания мышечной массы.

Тренировка нижней части тела

Упражнение 1 Механическое напряжение — Приседания на спине / становая тяга — 5 подходов по 3 повторения (тяжелые) 3-4 минуты Отдых между подходами
Упражнение 2 Повреждение мышц — Румынская становая тяга — 4 подхода по 8 повторений (4/0 / X / 1) 4 секунды Фаза опускания, без паузы в конце диапазона движения, взрывное движение назад, 1 секунда сброса и повторение — отдых 90 секунд
Упражнение 3 Метаболический стресс — Жим ногами — 4 подхода по 20 повторений 60 сек Отдых между подходами

Тренировка верхней части тела

Упражнение 1 Механическое напряжение — Жим лежа — 5 подходов по 5 повторений (тяжелое) 3-4 минуты Отдых между подходами
Упражнение 2 Повреждение мышц — Подтягивания — 4 подхода по 5 повторений (4 / 0 / X / 1) 4 секунды Фаза опускания, без пауз в конце диапазона движений, взрывное движение назад, 1 секунда сброса и повторение — отдых 90 секунд
Упражнение 3 Метаболический стресс — Сгибания рук с гантелями — 4 подхода x 20 повторений 60 сек Отдых между подходами

Вам нужна помощь в составлении плана тренировки, ориентированного именно на наращивание мышечной массы? Свяжитесь с нашими тренерами, чтобы обсудить индивидуальную программу гипертрофии!

Робин Соуден-Тейлор

Все о росте мышц | Прецизионное питание

То, как наши гормоны реагируют на тренировки и как они влияют на рост мышц, во многом зависит от нашего статуса питания, а не только от количества потребляемых калорий.

Что такое рост мышц?

Рост мышц — иногда называемый гипертрофией — это увеличение массы, плотности, формы и функции мышечных клеток. Эта адаптация позволяет мышце выдерживать стресс, вызванный физической нагрузкой / функциональной нагрузкой.

Мышечные клетки похожи на связку палочек для дров. Миофибриллы («мио» от греческого mys означает мышца) представляют собой цилиндрические пучки нитей, состоящих из саркомеров. Саркомеры являются основной единицей сокращения мышц и состоят из миозина и актина.

Все эти белки составляют около 20% мышц. Вода, фосфаты и минералы составляют остальные 80% мышц.

Откуда происходит рост мышц?

Когда кто-то регулярно тренируется с отягощениями, он может заметить рост мышц. Рост происходит из-за увеличения количества воды, количества миофибрилл и соединительной ткани.

Ученые часто разделяют гипертрофию на два типа:

  • Саркоплазматическая гипертрофия увеличивает размер мышц за счет увеличения объема саркоплазматической жидкости в мышечной клетке.
  • Миофибриллярная гипертрофия (иногда называемая «функциональной гипертрофией») увеличивает размер мышц за счет увеличения сократительных белков.

Некоторые люди в фитнес-индустрии будут утверждать, что бодибилдеры демонстрируют саркоплазматическую гипертрофию и что их мышцы выглядят «опухшими»; у тяжелоатлетов наблюдается миофибриллярная гипертрофия, а их мышцы «плотнее».

Производитель кузовов Тяжелая атлетика р

Рост мышц и типы волокон

Хотя рост может происходить во всех типах мышечных волокон, разные типы мышечных волокон различаются по своему потенциалу к росту.Быстрые волокна с большей вероятностью, чем медленно сокращающиеся, вырастут при интенсивных силовых тренировках. Это может быть одной из причин, почему спортсмены, такие как спринтеры, обычно крупнее и мускулистее, чем спортсмены на выносливость, и почему более тяжелые нагрузки, как правило, стимулируют больший рост мышц, чем легкие.

Рост мышц и гормоны

На рост мышц также влияют тип упражнений, количество питательных веществ и гормональный статус. Тип упражнений и гормональный статус влияют на распределение питательных веществ — другими словами, наращивание мышечной массы зависит от вида активности, который вы делаете, и от вашей гормональной среды, которые и сообщают вашему телу, куда распределять питательные вещества, которые вы едите.

Ешьте много, тренируйтесь усердно и много восстанавливайтесь, и вы наберете мышечную массу. Недоедать, вести сидячий образ жизни и находиться в стрессе — и вы этого не сделаете.

Гормоны, модулирующие рост мышц включают:

  • гормон роста
  • тестостерон
  • IGF-1
  • кортизол
  • бета-эндорфин и
  • паратиреоидный гормон.

Подробнее о некоторых из этих гормонов см. Здесь:

Почему так важен рост мышц?

Субъективно рост мышц улучшает внешний вид тела.Женщины, которые набирают мышечную массу, оставаясь относительно стройными, выглядят более подтянутыми, упругими и «подтянутыми». Мужчины, которые набирают мышечную массу, оставаясь стройными, кажутся сильнее, крупнее и спортивнее.

Объективно рост мышц улучшает функцию. Более крупные мышцы часто являются более сильными, что приводит к улучшению повседневной жизнедеятельности у большинства людей. Мышцы метаболически активны и влияют на то, как организм обрабатывает питательные вещества. Например, у более мускулистых людей (особенно в сочетании с более низкими жировыми отложениями) обычно лучше контролируется инсулин.

С точки зрения здоровья, пожилой возраст связан с потерей мышечной массы, более известной как саркопения. Сохранение мышечной массы может сохранить силу, а сила является показателем выживания с возрастом. Утрата мышечной функции, по-видимому, связана с уменьшением общего количества волокон, уменьшением размера мышечных волокон, нарушением механизмов сокращения и снижением набора двигательных единиц.

Что следует знать

Мышцы реагируют на потребности

Мышцы реагируют на те требования, которые мы к ним предъявляем.Попросите мышцы поднимать тяжести, и они ответят, что станут сильнее. Попросите свои мышцы помочь вам сделать углубление для ягодиц в La-Z-Boy, и они съежатся от неиспользования, оставив вас слабым и худым.

Интенсивные тренировки (например, тренировки с тяжелыми весами) повреждают мышцы, которые затем реконструируются, чтобы предотвратить будущие травмы. Таким образом, включение в ваш фитнес-режим относительно интенсивных упражнений, особенно тренировок с отягощениями, имеет важное значение — независимо от ваших способностей и возраста.

Мышцы реагируют на калории

Ограничьте калории, и вы рискуете потерять мышечную массу и замедлить метаболизм.

Исследования показывают, что люди, которые ограничивают потребление калорий (то есть диету), не занимаясь при этом тренировками с отягощениями, действительно худеют, но это равномерное распределение мышц и жира, а не то, что вы хотите. Действительно, иногда ограничивающие калорийность, которые не тренируются, в конечном итоге становятся толще (в%), чем когда они начали!

Сколько калорий для наращивания мышечной массы?

Вам нужно примерно 2800 калорий, чтобы нарастить фунт мышечной массы, в основном для поддержки белкового обмена, который можно повысить с помощью тренировок.

Сократительные белки и жидкость (саркоплазма) в мышечных волокнах разрушаются и восстанавливаются каждые 7-15 дней. Тренировка изменяет оборот, влияя на тип и количество вырабатываемого белка. Опять же, мышцы реагируют на предъявляемые к ним требования.

Тем не менее, мышцы, которые должным образом перегружены, могут действительно расти во время голодания (энергия из жировых запасов может высвобождаться и храниться в мышечной ткани), хотя обильные питательные вещества (например, белок, углеводы и т. Д.) Могут значительно усилить ответную реакцию роста. .Хотя рост может происходить во время голодания / ограничения, особенно у новичков, рост мышц с недостаточным потреблением калорий менее вероятен у продвинутых учеников, поскольку их порог роста повышен.

Если вы более опытны и хотите стать большим и сильным, вам, вероятно, придется есть больше.

Хотите похудеть? Убедитесь, что вы тренируетесь!

На диаграмме ниже показаны результаты эксперимента, проведенного в течение 16 недель с 25 женщинами с избыточным весом.

В эксперименте сравнивали только ограничение калорий (диета), только упражнения и ограничение калорий + упражнения. Как видите, по прошествии 16 недель группа диета + упражнения потеряла больше всего жира и набрала фунт мышечной массы. Группа, занимавшаяся только упражнениями, не потеряла так много весов, но они потеряли изрядное количество жира и прибавили 2 фунта мышц. Группа, придерживавшаяся только диеты, потеряла вес, но не так много жира, и они были единственными, кто потерял мышечную массу.

Zuti, W.B. И Голдинг, Л.A. Влияние диеты и физических упражнений на потерю веса и телосложение взрослых женщин. Врач и спортивная медицина. 4 (1): 49-53, 1976.

Мышцы отвечают на белок

То, как наши гормоны реагируют на тренировки и как они влияют на рост мышц, во многом зависит от нашего статуса питания, а не только от количества потребляемых калорий.

В состоянии покоя распад мышечного белка превышает синтез белка. Этот чистый баланс можно улучшить с помощью силовых тренировок, но, тем не менее, обычно мы разрушаем больше, чем накапливаем.

Мы хотим противоположного — накапливать больше, чем ломать, особенно после тренировки с отягощениями. Для этого нам нужен адекватный белок.

Один сеанс тренировки с отягощениями может стимулировать обмен белка как минимум на 48 часов. В течение этого времени, если потребление энергии является адекватным и белок составляет не менее 12-15% от потребляемой нами энергии, может произойти рост.

Для тех, кто придерживается диеты с ограничением калорий для похудания, потребность в белке для восстановления и роста мышц, вероятно, ближе к 1.5 — 2,0 грамма белка / кг массы тела.

Что помогает стимулировать синтез мышечного белка?

  • Всего 6 граммов незаменимых аминокислот могут стимулировать синтез мышечного белка после тренировки.
  • Для стимуляции нам не нужны заменимые аминокислоты.
  • Повышенный уровень инсулина может вызвать рост мышц, когда потребление аминокислот в достаточном количестве, что демонстрирует важность потребления углеводов после тренировки.
  • Частое потребление аминокислот (с пищей или добавками) в часы бодрствования также может играть роль в росте мышц.

Подробнее:

Резюме и рекомендации

Рост мышц, по-видимому, лучше всего происходит при тренировках с относительно большими объемами, близкими к мышечной усталости, и с более короткими периодами отдыха между подходами / повторениями.

Таким образом:

  1. При тренировке 6–12 повторений в подходе являются оптимальным диапазоном для роста мышц.
  2. Тренируйтесь до отказа от сокращения.
  3. Возьмите относительно короткие периоды отдыха — 30 — 90 секунд. Также могут быть эффективны техники отдыха и паузы.
  4. Выполните 12-20 подходов на каждую группу мышц. Суперсеты могут помочь увеличить объем и повысить эффективность.
  5. Будьте последовательны в обучении.
  6. Потребляйте достаточно энергии (калорий), минимум 12-15% калорий из белка или 1,0 грамм белка на килограмм веса тела.
  7. Спать 7-9 часов в сутки.

За дополнительную плату

Количество происходящего мышечного роста зависит от верхних генетических пределов размера клетки.

Увеличение количества мышечных волокон, а не только размера уже существующих, называется гиперплазией.Его еще предстоит окончательно измерить на людях. Если это происходит, вероятно, на него приходится небольшая часть роста мышц (менее 10%).

Изменения клеточного кислорода, активных форм кислорода, уровней АТФ и концентраций метаболитов во время физической нагрузки могут быть основными стимулами, которые приводят к росту мышц.

Список литературы

Щелкните здесь, чтобы просмотреть источники информации, упомянутые в этой статье.

Spangenburg EE. Изменения мышечной массы при механической нагрузке: возможные клеточные механизмы.Appl Physiol Nurt Metab 2009; 34: 328-335.

Филипс СМ. Физиологические и молекулярные основы мышечной гипертрофии и атрофии: влияние упражнений с отягощениями на скелетные мышцы человека (эффекты белка и дозы). Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 403-410.

Kumar V, et al. Синтез и распад мышечного белка человека во время и после тренировки. J Appl Physiol 2009; 106; 2026-2039.

Типтон К.Д. и Феррандо AA. Увеличение мышечной массы: реакция метаболизма мышц на упражнения, питание и анаболические агенты.Очерки Биохимии 2008; 44: 85-98.

Буровой станок КТ. Эндокринология. Кинетика человека. Шампейн, Иллинойс. 2003.

Borsheim E. Повышение анаболизма мышц за счет состава питательных веществ и времени приема. SCAN’s Pulse. Лето 2005. Том 24.

.

Брок Саймонс Т. и др. Умеренная порция высококачественного протеина максимально стимулирует синтез протеина в скелетных мышцах у молодых и пожилых людей. J Am Diet Assoc 2009; 109: 1582-1586.

Elango R, et al. Доказательства того, что потребности в белке были значительно недооценены.Курр Опин Clin Nutr Metab Care 2010; 13: 52-57.

Mettler S, et al. Повышенное потребление белка снижает потерю безжировой массы тела во время похудания у спортсменов. Медико-научное спортивное упражнение, 13 ноября 2009 г. [EPub перед печатью]

Узнать больше

Хотите обрести лучшую форму в своей жизни и оставаться такой навсегда? Пройдите следующие 5-дневные курсы трансформации тела.

Лучшая часть? Их совершенно бесплатно .

Чтобы ознакомиться с бесплатными курсами, просто нажмите одну из ссылок ниже.

Практическое руководство по гипертрофии

В самых общих чертах, гипертрофия означает увеличение размера мышцы. Это увеличение размера происходит из-за множества факторов, наиболее важными из которых являются увеличение размера / количества сократительных элементов и увеличение объема саркоплазматической жидкости в мышечной клетке. Гипертрофия часто сопровождается увеличением силы. Увеличение силы обусловлено множеством факторов: неврологической адаптацией, адаптацией соединительной ткани и мышечной гипертрофией.

Стоит ли заниматься гипертрофией?
Это зависит от того, для чего вы хотите стимулировать мышечную гипертрофию. Если вы делаете это из эстетических соображений, делайте это как хотите. Если вы тренируетесь для достижения спортивных результатов, следует учесть множество факторов.

Повлияет ли гипертрофия на вашу производительность?
Гипертрофия может улучшить результаты в одних видах спорта и ухудшить результаты в других. Все это существует в континууме.Большие мышцы позволяют создавать большую силу и могут служить для защиты суставов. С другой стороны, большие мышцы также могут приводить к более медленным движениям и повышать потребность тела в энергии. Для больших мышц требуется больше кислорода, и переносить лишний вес утомительно.

Спортсмены, занимающиеся спортивными весовыми категориями, также должны взвесить рентабельность ношения дополнительных мышц. Если добавленный вес подтолкнет вас к следующему классу, вы можете причинить больше вреда, чем пользы.

Типы гипертрофии

Саркоплазматическая гипертрофия
Саркоплазматическая гипертрофия определяется увеличением количества саркоплазматической жидкости, содержащейся в мышце. Саркоплазматическая гипертрофия в значительной степени является результатом метаболического стресса, вызванного во время силовых тренировок. Во время этого типа силовых тренировок мышцы сильно зависят от анаэробного гликолиза. Анаэробный гликолиз вызывает гипертрофию двумя способами; процесс анаэробного гликолиза генерирует множество побочных продуктов, которые запускают рост и приводят к увеличению количества гликогена, хранящегося в мышцах, что также втягивает в мышцы дополнительную воду.

Метаболически сложные силовые тренировки обычно вызывают то, что называют «накачкой». «Насос» возникает из-за увеличения притока крови к мышце, питаемой артериями, и уменьшения оттока крови от мышцы из-за сужения вен. Помпа может проработать пару часов. В это время мышцы насыщаются питательными веществами, гормонами и другими химическими веществами, которые сигнализируют о росте . Помпа в значительной степени способствует гипертрофии. В одном из своих тренировочных видео бодибилдер Серж Нубре оправдал свои тренировки с большим объемом, большим числом повторений и короткими интервалами отдыха тем, что помпа — это то, что заставляет мышцы расти.Серж хотел поддерживать максимально возможную помпу как можно дольше.

Саркоплазматическая гипертрофия связана с тренировками в стиле бодибилдинг и не так тесно связана с увеличением силы, как миофибриллярная гипертрофия. Однако саркоплазматическая гипертрофия может служить основой для развития силы. Увеличенный размер мышц может служить основой для наращивания силы. Большие мышцы позволяют увеличить потенциальную силу.

Миофибриллярная гипертрофия
Миофибриллярная гипертрофия в первую очередь связана с увеличением силы и, в меньшей степени, увеличением размера мышц.Миофибриллярная гипертрофия возникает, когда мышца получает сигнал об увеличении синтеза белка и производит, помимо прочего, дополнительный актин и миозин (сократительные белки). Добавление сократительных белков приводит к увеличению силы и увеличению мышц.

Миофибриллярная гипертрофия стимулируется за счет механического напряжения и растяжения. Вот почему он более тесно связан с тяжелыми силовыми тренировками с низким числом повторений. Сеты с небольшим повторением в основном подпитываются фосфокреатиновой системой.

На начальных этапах силовой тренировки (особенно с малым числом повторений) большая часть реакции тела является нервной адаптацией. Другими словами, начиная с силовой тренировки, тело учится эффективно выполнять определенные движения. После первоначальной нервной адаптации реакция тела смещается в сторону гипертрофии.

Причины гипертрофии

Стимул, приводящий к мышечной гипертрофии, существует непрерывно. Например, субъект в нетренированном состоянии может испытывать мышечную гипертрофию от гораздо более широкого диапазона стимулов, чем опытный бодибилдер.Начиная с недренированного состояния, почти любой тип силовых тренировок вызывает рост мышц, тогда как опытный спортсмен может испытать положительную адаптацию только от очень специфического стимула.

Стимул тоже нужно варьировать по принципу аккомодации. Это можно объяснить убывающей доходностью. Другими словами, каждая дополнительная единица аналогичного стимула приводит к меньшей адаптации.

Метаболический стресс
Метаболический стресс возникает, когда тренировочный стимул требует значительного вклада анаэробного гликолиза.Этот стресс наблюдается преимущественно во время тренировки, которая включает в себя повторяющиеся подходы в диапазоне от 6 до 12 повторений, за которыми следуют короткие периоды отдыха продолжительностью две минуты или меньше (в большинстве случаев меньше). Роль метаболического стресса в саркоплазматической гипертрофии была подтверждена наблюдениями за окклюзионной тренировкой. Тренировка с окклюзией включает ограничение кровообращения в мышце во время повторяющихся сокращений с низким уровнем сопротивления. Доказано, что тренировка с окклюзией приводит к гипертрофии, аналогичной стандартной тренировке с метаболическим стрессом.Предполагается, что это связано с неспособностью организма выводить продукты жизнедеятельности, возникающие в результате мышечных сокращений. Предполагается, что наличие продуктов жизнедеятельности играет важную роль в передаче сигналов о росте.

Механическое напряжение
Мышечное напряжение — это результат сокращения мышцы против нагрузки или сопротивления. Очевидно, что напряжение играет важную роль в стимулировании гипертрофии и увеличении мышечной силы. Напряжение сигнализирует об адаптивной реакции, которая заставляет пораженную мышцу увеличивать количество миозина и актина в мышечном волокне, тем самым создавая повышенную способность к сокращению мышц.Мышечное напряжение наиболее эффективно генерируется тренировками с низким диапазоном повторений (1-5) с большими нагрузками и относительно длинными интервалами отдыха (две минуты и более).

Повреждение мышц
Повреждение мышц относится к микротравмам, которые возникают в мышцах во время сокращения. Эти микротравмы заставляют мышцу заменять ткань и создавать дополнительную ткань в попытке защитить мышцу от повреждений в будущем. Если стимул вводится в соответствующей дозе, организм имеет возможность исправить повреждение и стать немного сильнее.Вот почему важно постепенно перегружать мышцы со скоростью, от которой они могут восстановиться.

Нет линейной зависимости между степенью повреждения мышцы и результирующим увеличением силы. Нанесение слишком большого урона не приведет к большему увеличению силы и может привести к застою или травме.

Организм приспосабливается к встречному раздражителю. Это ключевой принцип, который следует учитывать при разработке программы. Навязанный стимул должен соответствовать желаемой адаптации.В этом случае важно учитывать практический опыт наряду с научными исследованиями при выборе методики обучения. Спортсмены, занимающиеся определенным видом спорта, обычно приходят к своему методу тренировок путем сочетания проб и ошибок, наряду с применением научных исследований. Следует тщательно учитывать общепринятые принципы. Практики могут не до конца понимать, почему работает тот или иной метод, но благодаря многолетнему опыту они обнаружили, какие методы дают желаемые результаты.

Индивидуальные соображения

Совокупность факторов влияет на реакцию, которую человек получает от тренировки. Два человека могут пройти один и тот же тренировочный протокол и получить совершенно разные результаты. Ниже приведены некоторые факторы, влияющие на индивидуальную реакцию на тренировку.

Гормоны
Гормоны играют огромную роль в реакции организма на тренировки. Фактически, они играют важную роль в том, как мы выглядим, действуем и чувствуем.При этом у всех нас есть разные естественные уровни гормонов. Люди с благоприятной гормональной средой с большей вероятностью положительно отреагируют на тренировки. Это связано с генетической предрасположенностью, факторами образа жизни и введением экзогенных гормонов. Это сложная и противоречивая тема, выходящая за рамки данной статьи.

Преобладающий тип мышечных волокон
Существует несколько типов мышечных волокон. У каждого есть благоприятная предрасположенность к выполнению определенных задач.На самом базовом уровне мышечные волокна можно разделить на две категории: быстрые и медленные. В этих двух есть подкатегории. Кроме того, мышечные волокна могут переходить между ними в зависимости от предъявляемых требований. Это было проиллюстрировано исследованием биопсии мышечных волокон однояйцевых близнецов. Один вел малоподвижный образ жизни, а другой долгое время занимался выносливостью. У малоподвижных близнецов было относительно равномерное разделение между быстро и медленно сокращающимися волокнами, в то время как у спортсмена на выносливость преобладали медленно сокращающиеся волокна.Тип волокна — важный фактор гипертрофии. Быстро сокращающиеся волокна имеют более высокий потенциал увеличения размера.

Ресурсы
Для возникновения гипертрофии организм должен иметь адекватные ресурсы питания и отдых. Тренировка — это стимул, после которого организму нужно время и питательные вещества, чтобы отреагировать положительной адаптацией. Питание — ключевой компонент в процессе гипертрофии мышц. Для роста мышц помимо других питательных веществ необходим белок. Были проведены исследования, в ходе которых ученые смогли стимулировать мышечную гипертрофию при дефиците калорий, но это не является устойчивым и может быть возможным только в случае локальной гипертрофии в ответ на определенные требования.Эксперимент, который иллюстрирует это, был проведен путем перерезания одной из мышц голеней крыс. Затем крыс запускали на беговой дорожке при дефиците калорий. Все еще функционирующая мышца голени гипертрофировалась в ответ на раздражитель. Это, скорее, пример способности организма расставлять приоритеты в ресурсах и адаптироваться к требованиям конкретной ситуации. Самый простой способ обеспечить организм достаточными питательными ресурсами для поддержания гипертрофии — это поддерживать положительный баланс калорий (есть больше, чем сжигать).

Истощает ресурсы
При тренировке для гипертрофии важно расставить приоритеты в тренировках, специально предназначенных для стимулирования роста. Это означает отказ от действий, которые вызывают противоположную реакцию или истощают ресурсы, необходимые для роста. Длительные устойчивые тренировки обычно считаются контрпродуктивными при тренировках на гипертрофию по нескольким причинам. Во-первых, это истощение ресурсов, которые в противном случае можно было бы использовать для гипертрофии, а во-вторых, длительные устойчивые тренировки сигнализируют организму о необходимости адаптации, которая противоречит росту.Упражнения на выносливость сигнализируют организму об уменьшении поперечного сечения мышечных волокон и сигнализируют организму о необходимости преобразования в медленно сокращающиеся волокна, которые имеют гораздо более низкий потенциал для роста.

Упражнения на выносливость сигнализируют о росте митохондрий, а не о мышечной гипертрофии. Это замечательно, если вы пытаетесь повысить свою выносливость, но неэффективно, если целью является мышечная гипертрофия. Если вы собираетесь заниматься устойчивыми тренировками во время тренировки на гипертрофию, рекомендуется выполнять их на отдельных тренировках.Это позволит организму реагировать на один набор сигналов адаптации за раз.

Несколько подходов к стимуляции гипертрофии

Существует несколько мировоззрений о том, какой тип тренировки является наиболее эффективным средством стимуляции мышечной гипертрофии. Ниже приведены несколько преобладающих философий. Все они принесли значительные результаты, и вопрос о том, какой из них является наиболее эффективным, все еще остается открытым. Одним из факторов, определяющих, какой метод является наиболее эффективным, является генетический состав человека.Разные люди по-разному реагируют на одинаковые тренировки.

Тренировка высокой интенсивности (малый объем)
H.I.T. была продвинута Артуром Джонсом, изобретателем Nautilus Machines, а затем расширена Майком Ментцером с его системой «Heavy Duty». Гипотеза гласит, что тело гипертрофируется в ответ на одиночный приступ раздражителя высокой интенсивности. Гипертрофия ограничена величиной стимула и наличием ресурсов, необходимых для роста. Джонс описал это как «способность организма к восстановлению», отсюда и важность тренировок с низким объемом.Как только механизм роста запущен, любая дополнительная работа ограничивает рост, потребляя ресурсы, которые в противном случае были бы выделены для восстановления. Гипотеза гипертрофии о «механизме роста» заставляет практикующих искать тренировки максимальной интенсивности и минимального объема, необходимые для стимуляции гипертрофии. Основное внимание уделяется эксцентричным, малоподвижным, нечастым тренировкам.

Pump
Этот подход используется многими бодибилдерами и вызывает значительное изменение размера мышц, в меньшей степени — увеличение силы.Серж Нубре объяснил такой подход оправданием своего стиля тренировок. Его метод включал повторные подходы по 12-15 повторений с короткими периодами отдыха. Он считал, что это перекачивает больше всего крови в мышцы в течение длительного периода времени, что обеспечивает питательные вещества, необходимые для роста.

Сила
Повторяющиеся серии субмаксимальных подходов с низким числом повторений с использованием относительно тяжелых нагрузок. Этот тип тренировки вызывает меньшую накачку и меньшее увеличение поперечного сечения мышечных волокон.Примером такого типа обучения является подход к обучению 5 × 5. Это можно выполнить, используя один и тот же вес в 5 подходах по 5 повторений. Силовые тренировки — важный компонент в развитии максимальной гипертрофии. Дополнительная сила позволяет выполнять более тяжелую работу с большим числом повторений, создавая более мощный стимул, ведущий к большей гипертрофии.

Какой метод лучше использовать?
Есть относительно немного спортсменов, которые придерживались исключительно одной тренировочной методики на протяжении всей своей тренировочной карьеры.В этом случае трудно понять, к какой системе относить их мышечное развитие. Вероятно, полезно использовать несколько методов тренировки с течением времени в качестве средства варьирования стимулов. Возможно, наиболее эффективным будет развить хорошую базу работоспособности и силы до перехода на H.I.T. стиль обучения. Начинающие лифтеры часто не могут достичь адекватной интенсивности, чтобы получить максимальную пользу от стиля тренировок с низким объемом и высокой интенсивностью.

Рекомендации по обучению

Ряд стимулов может увеличить объем мышечных клеток.Эти изменения происходят как адаптивная реакция, которая увеличивает способность создавать силу или противостоять утомлению в анаэробных условиях.

Рекомендации, представленные в этой статье, не высечены на камне, и результаты могут варьироваться от человека к человеку. Намерение состоит в том, чтобы установить общие параметры, чтобы помочь в разработке программ тренировок с целью стимулирования гипертрофии. Никакой метод не даст немедленных результатов. Адаптация — это медленный процесс уговора тела к желаемым изменениям.Стимул необходимо увеличивать медленно и постепенно. Неправильный уровень стимула может привести к застою или травме.

  1. Сосредоточьтесь на качестве движения. Никаких небрежных повторений.
  2. Самый эффективный диапазон повторений — 6-12 (немного больше для нижней части тела).
  3. Объем тренировки должен уменьшаться по мере увеличения интенсивности.
  4. Измените свои методы. Используйте разные диапазоны повторений и темпы движений.
  5. Время от времени выходите из строя.Вероятно, наиболее эффективно ограничить количество случаев отказа, особенно в сложных упражнениях.

MU Motor Unit
Применяйте методы обучения, которые позволяют задействовать как можно большее количество моторных единиц. Этого можно добиться за счет нагрузки или переутомления. Чем больше фактор стресса, тем больше моторных единиц необходимо активировать, чтобы преодолеть нагрузку.

Количество повторений (неврологическое или метаболическое)

Разнообразие диапазонов повторений в той или иной степени приводит к гипертрофии.Принято считать, что наиболее эффективный диапазон повторений с точки зрения стимулирующей гипертрофии — 6-12. Повторения за пределами этого диапазона также могут быть полезны для стимуляции гипертрофии. Например, силовая работа в меньшем диапазоне повторений может быть использована для увеличения силы, что, в свою очередь, позволит использовать более высокие нагрузки в диапазоне 6-12 повторений, что приведет к более сильному стимулу для гипертрофии. Более высокое количество повторений также может быть полезно с точки зрения развития гипертрофии по причинам, которые включают тренировку для накачки мышц и повышение мышечной выносливости, что приведет к способности выполнять больше работы в диапазоне 6-12 повторений.

Интенсивность
С точки зрения силовой и физической подготовки, интенсивность относится к процентному соотношению от одного повторения к максимуму, представленному конкретной нагрузкой. В зависимости от того, какой философии тренировок вы придерживаетесь, нагрузка может иметь разную степень важности в попытке стимулировать гипертрофию. Сторонники H.I.T. Подходы обычно делают значительный упор на использование как можно более тяжелых нагрузок для желаемого количества повторений. Сторонники помпового метода склонны недооценивать важность нагрузки и отдавать приоритет повторным подходам с относительно большими весами при умеренной интенсивности с короткими периодами отдыха.Оба могут быть эффективны для стимуляции гипертрофии. Помповый подход может привести к меньшему количеству травм и увеличению продолжительности жизни.

Volume

Тренировки с большими и малыми объемами используются для эффективной стимуляции значительной гипертрофии. Как правило, если вы тренируетесь с более высокой интенсивностью, вам нужно будет тренироваться с меньшим объемом и реже.

Интервалы отдыха
При тренировке на гипертрофию интервалы отдыха должны быть относительно короткими: две минуты или меньше.Это не значит, что вы не можете стимулировать гипертрофию более длительным отдыхом; это просто означает, что большая часть вашей работы должна выполняться с короткими интервалами отдыха. Сторонники помпового метода тренировки часто делают упор на периоды отдыха продолжительностью тридцать секунд или меньше. Сосредоточьтесь на быстром переходе между упражнениями. Это увеличивает системную нагрузку во время тренировок и приводит к большей накачке.

Варианты упражнений
Различные упражнения, используемые для тренировки определенной группы мышц, также являются эффективным способом изменения стимула и, таким образом, заставляют мышцу работать интенсивнее или незнакомым образом.Это важно в долгосрочной перспективе, поскольку помогает избежать аккомодации или снижения эффективности стимула. Со временем то, что когда-то было новым стимулом, становится обычным.

Угол упражнения
При выполнении упражнения мышечные волокна в наиболее эффективном положении для выполнения движения, скорее всего, будут задействованы. Наклонная скамья, как правило, задействует мышечные волокна в верхней части груди. Наиболее эффективные волокна для выполнения работы будут результатом напряжения в мышцах.Мышцы, испытывающие наибольшее напряжение, с наибольшей вероятностью загорятся. Все части сенсорной системы тела, очень похожие на орган Гольджи, который отключает мышечные сокращения, когда сила становится опасно высокой.

Темп движения
Это относится к скорости, с которой выполняется движение. Темп обычно определяется как время, необходимое для завершения каждой фазы подъема. В первую очередь важны эксцентрическая (удлинение мышцы) и концентрическая (укороченная) фазы.Темпом можно управлять, чтобы изменить стимул, возникающий в результате упражнения, и он является важным компонентом стимуляции гипертрофии. На самом базовом уровне следует контролировать темп во всем диапазоне движения. Похоже, что контроль темпа эксцентрической фазы особенно важен, когда целью является гипертрофия. Концентрическая фаза должна адекватно контролироваться, чтобы предотвратить разгрузку мышцы из-за импульса.

Эксцентрический
Эксцентрическая часть подъема — это фаза, в которой мышца удлиняется под действием напряжения.Например, в жиме лежа эксцентрическая фаза возникает при опускании штанги на грудь. Приоритет темпа эксцентрической фазы подъема имеет большое значение для стимуляции гипертрофии. Это может быть связано с большей степенью повреждения мышц, присущей процессу скольжения актина и миозина друг за другом при удлинении мышцы. Также важно отметить, что мышцы более способны выдерживать более тяжелые нагрузки во время эксцентрической фазы подъема, чем во время концентрической фазы.Это несоответствие имеет тенденцию составлять примерно 40%. Артур Джонс предположил, что это произошло из-за трения, возникающего в результате скольжения компонентов мышцы друг относительно друга во время их удлинения. Это побудило некоторых следовать протоколам тренировок, которые в основном касаются тренировки эксцентрической фазы подъема. Мысль в том, что большие нагрузки равны большему стимулу, что должно привести к большей гипертрофии. В некоторой степени это верно, но чрезмерная тяжелая эксцентрическая работа может быстро стать сильным стимулом и превзойти способность тела к адаптации.

Время при напряжении
Время при напряжении, наряду с величиной напряжения, также играет важную роль в передаче сигнала мышце в ответ гипертрофией. Продолжительность напряжения и величина напряжения будут линейно расти в течение короткого периода времени, прежде чем расходиться. Максимальная сила не возникает мгновенно и не может поддерживаться бесконечно. Целевое время под напряжением обычно должно составлять от тридцати секунд до одной минуты. Некоторые исследования показали, что оптимальное время под напряжением — тридцать шесть секунд.

Частота упражнений
Это еще одна горячо обсуждаемая тема. Сторонники H.I.T. исповедуют важность нечастых тренировок, чтобы позволить организму полностью восстановиться и избежать растраты ограниченной способности организма к восстановлению. Сторонники помпового подхода часто рекомендуют тренировать мышцу несколько раз за одну неделю (2-3). Оба могут быть эффективными, в конечном итоге интенсивность и объем работы будут играть важную роль в определении времени, необходимого для адекватного восстановления после тренировки.Субмаксимальные усилия могут повторяться чаще, чем максимальные.

Прогрессивная перегрузка
Систематическое усиление воздействия на мышцу обычно считается необходимым для стимуляции гипертрофии. В случае, если организм обладает достаточной адаптацией, чтобы реагировать на конкретный раздражитель, нет необходимости в дальнейшей адаптации. Стимул можно развивать, управляя множеством переменных, нагрузкой, повторениями, подходами, интервалами отдыха, предшествующими упражнениями, темпом движения и т. Д.

Диапазон движения
Диапазон движения — это переменная, с которой экспериментировали разными способами. Некоторые пытались перетянуть мышцы, в то время как другие использовали частичные движения для более высоких, чем обычно, нагрузок или повторений. Чрезмерное растяжение, частичные движения и изометрические движения могут иметь место в стимулировании гипертрофии, но в конечном итоге большинство упражнений должны выполняться в полном диапазоне движений с нагрузками, которые можно контролировать на протяжении всего движения.

Связь между мозгом и мышцами
Другими словами, ваше внимание и связь с мышцами, над которыми вы работаете. В мире бодибилдинга этому придали почти мифическую силу, и, возможно, в этом что-то есть. По крайней мере, важно сосредоточиться на качестве движений во время выполнения и упражнений. Качественное движение обеспечивает тщательную проработку мышц и повышает безопасность движения. Недостаток внимания приведет к меньшему прогрессу.

Август Шмидт

— Бакалавр наук, Обернский университет, 1997 г.
— Магистр образования, Университет Северной Аризоны, 2005 г.
— Тренер клуба тяжелой атлетики США, 2001 г.
— Инструктор уровня 1 по кроссфиту, 2009 г.
— Национальный тренер по тяжелой атлетике США, 2012 г.
— Тренер региональной команды EVCF, 2013 г., 2014 г. , 2015, 2016, 2017,2018
-EVCF CrossFit Games Team Coach 2014
-Coach CrossFit Games Masters Athlete (Bruce Briggs) 2018
-Masters Национальный рекордсмен: рывок 130 кг и всего 287 кг (105 кг 40-44)
-5 x Чемпион Америки по тяжелой атлетике среди мастеров
-5 x American Masters — лучший атлет (2 x 35-39 лет, 3 x 40-44 года)
-3 x Masters Nationals Weightlifting, занявший второе место
-Президент Федерации тяжелой атлетики Аризоны — LWC 48, 2016 — по настоящее время

Что такое гипертрофия мышц и как это работает?

Вы знаете, что такое мышечная гипертрофия?

Даже если вы раньше не слышали этот термин, вы, вероятно, сможете сделать довольно хорошее предположение…

Проще говоря, мышечная гипертрофия — это просто технический термин для мышечного роста .

Но хотя эта часть довольно ясна, более широкая тема сама по себе может быть довольно сложной.

Ага, если вы поищете в Интернете, вы найдете сотни различных теорий о наиболее эффективных способах достижения гипертрофии (многие из которых полностью надуманы).

И, что еще больше усложняет ситуацию, существует не только один вид мышечной гипертрофии …

Нет, на самом деле существует 2 совершенно разных типа гипертрофии — саркоплазматическая гипертрофия и миофибриллярная гипертрофия.

Еще не запутались?

Не волнуйтесь — в этой статье я подробно расскажу о том, что вам нужно знать о гипертрофии мышц, чтобы вы могли сосредоточиться на наращивании мышечной массы и силы наиболее эффективными способами.

Понимание различных типов гипертрофии

Как я уже упоминал выше, существует 2 принципиально разных типа мышечной гипертрофии.

Но прежде чем я перейду к каждому из них, я хочу, чтобы вы получили лучшее визуальное представление о том, как все это выглядит.

Крайний левый рисунок — это мышечное волокно.

Внутри мышечного волокна находятся миофибриллы (показаны маленькими красными точками).

Эти миофибриллы можно рассматривать как часть мышечного волокна, способную генерировать силу.

Каждую из этих групп миофибрилл окружает нечто, известное как саркоплазма.

Вы можете думать о саркоплазме как о гелеобразном веществе, которое окружает внутреннюю часть различных клеток нашего тела, включая мышечные клетки.

В этом контексте гораздо легче понять 2 различных типа мышечной гипертрофии, известные как саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия.

Саркоплазматическая гипертрофия — это просто увеличение саркоплазматической части мышечной клетки, которая состоит из воды, коллагена, гликогена и различных минералов.

Однако, поскольку количество миофибрилл не увеличилось, саркоплазматическая гипертрофия не приводит к увеличению силы, даже если сама мышца становится больше.

Фактически, это тип временной мышечной гипертрофии, которая может возникнуть при добавлении креатина (из-за повышенного поглощения воды мышечными клетками) или если вы увеличиваете количество углеводов в своем рационе (из-за увеличения мышечного гликогена).

В отличие от этого, при миофибриллярной гипертрофии количество миофибрилл увеличивается вместе с саркоплазмой (как вы можете видеть на самой правой иллюстрации).

Следовательно, в отличие от саркоплазматической гипертрофии, миофибриллярная гипертрофия приводит как к увеличению размера, так и к силе.

По этой причине миофибриллярная гипертрофия обычно считается более желательной, чем саркоплазматическая гипертрофия.

Вот почему иногда видишь больших парней, которые не настолько сильны?

Интересно, что все это предлагает возможное объяснение случаев, когда размер мышц не коррелирует с силой.

Вы когда-нибудь видели парня, который выглядел бы так, будто может жим лежа, но у него проблемы с 225 фунтами.

Или, на противоположном конце спектра, тот, кто может приседать с большим весом, даже если он относительно небольшой.

Что ж, некоторые эксперты считают, что на самом деле это результат различий между двумя типами гипертрофии.

У более крупного и относительно слабого парня будет большая степень саркоплазматической гипертрофии (представьте себе типичное телосложение бодибилдера), тогда как у меньшего, относительно сильного парня будет больше миофибриллярной гипертрофии (как у многих пауэрлифтеров).

Однако еще одно правдоподобное объяснение этому состоит в том, что силовые атлеты, такие как пауэрлифтеры или олимпийские штангисты, как правило, сосредотачиваются на ограниченном количестве конкретных упражнений и тренируют их очень последовательно.

Такая частота тренировок приводит к нервно-мышечной адаптации к этим специфическим движениям, позволяя таким спортсменам поднимать больший вес с помощью того количества мышц, которое у них уже есть.

Короче говоря, их мышцы становятся более эффективными при поднятии тяжестей, даже если количество миофибрилл в их мышечных клетках остается неизменным.

В настоящее время недостаточно доказательств, чтобы сделать какие-либо твердые выводы, но это интересная тема, которая, надеюсь, вдохновит на дальнейшие исследования в будущем.

И, конечно, я должен упомянуть, что долгое время предполагалось, что прием стероидов усилит гипертрофию саркоплазмы (хотя исследования по этому поводу включены).

Итак, как мне максимизировать определенный тип гипертрофии?

На данный момент действительно нет достаточных доказательств того, что вы можете это сделать.

То есть не существует установленного протокола тренировок, который приведет к большей гипертрофии саркоплазмы, чем гипертрофии миофиблии, или наоборот.

Но, в конце концов, это не имеет большого значения для среднего человека, поднимающего тяжести, который хочет становиться сильнее и больше.

Для атлетов с естественным весом сила тесно связана с размером мышц, поэтому лучший способ нарастить мышечную массу — это сосредоточиться на том, чтобы стать сильнее.

По этой причине, чтобы максимизировать мышечную гипертрофию, вам следует придерживаться режима, ориентированного на прогрессивную перегрузку.

Вам также следует следить за своими тренировками и стараться выделять необходимое количество времени для отдыха между подходами.

И, конечно же, чтобы правильно нарастить мышцы, вам также нужно сосредоточиться на своей диете (эта статья — хорошее место для начала).

Итак, в заключение, мой совет для большинства людей — не беспокоиться о попытках оптимизации для определенного типа гипертрофии.

Во-первых, нет проверенного способа сделать это, а во-вторых, это не то, на чем вы должны сосредотачивать свою энергию.

Это особенно верно, если вы новичок в тренировках; вам не нужно слишком усложнять вещи.

Итак, если вы тренируетесь всего несколько лет или меньше, просто сосредоточьтесь на том, чтобы поднимать тяжести, стабильно наращивать силу — и, конечно же, контролировать свою диету — и вы сможете стать больше и сильнее. месяц за месяцем.

У вас есть вопросы о гипертрофии мышц, на которые я не ответил? Позвольте мне знать в комментариях ниже.

Что это такое и как это делать правильно

Итак, вы хотите нарастить мышцы. Сколько вам нужно поднимать и как часто нужно тренироваться? Некоторые тренеры говорят, что три дня в неделю, другие — пять.Вопрос о том, «как часто мне следует поднимать тяжести, чтобы нарастить мышечную массу», является предметом горячих споров в мире фитнеса. Если честно, точного ответа на него нет. Все зависит от того, с чего вы начинаете.

Если вы новичок в тренировках с отягощениями и ищете эту эстетическую привлекательность, первое, что вам следует знать, это то, что тренировка на размер — это игра на терпение. Введите гипертрофию.

Чтобы поговорить о различных этапах подъема веса, объема, силы, физической адаптации и о том, как часто вы должны участвовать в тренировках с отягощениями, мы обратились к Бену Уокеру, личному тренеру и тренеру по физической подготовке Anywhere Fitness в Дублине.

Давайте посмотрим, как вы можете помочь добиться роста мышц.

Какие типы мышц можно развить?

Прежде чем мы начнем говорить о тренировках для гипертрофии, давайте взглянем на мышцы и на то, что это такое. Чтобы добиться гипертрофии, вам нужно иметь базовое представление о тканях и о том, как они функционируют.

Когда вы тренируетесь, чтобы увеличить размер мышц, важно знать, что такое мышцы и как они работают. Это соединительные ткани по всему нашему телу.Есть три типа мышц (1):

Скелет

Скелетная мышца именно такая, как звучит. Этот тип мышц покрывает наши кости и помогает нам двигаться. Для одной мышцы, которая находится на правой стороне нашего тела, у нас есть точная копия на левой стороне. Это мышцы, которые двигаются, потому что мы сознательно выбираем движение части нашего тела.

Гладкий

В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы непроизвольны. Это мышцы, которые помогают нашим органам и телу функционировать.Например, эти мышцы помогают телу переваривать пищу или перекачивать кровь по всему телу.

Сердечный

Подобно гладкой мускулатуре, сердечные мышцы также двигаются без сознательных действий. Как и его название, это мышцы, которые сокращают сердце.

Большой против маленького

В нашем теле также есть группы мышц разного размера, известные как большие мышцы и маленькие мышцы. К более крупным мышечным группам относятся такие области, как верхняя часть ног, спина и грудь.Ваши меньшие мышцы — это руки, плечи и икры.

Знание этой разницы поможет в вашем тренировочном путешествии, потому что с большими мышцами легче увидеть последствия гипертрофии. Эта группа мышц, как правило, обеспечивает большую основу и поддерживает тренировки всего тела и подъемы, такие как приседания, становая тяга и жим лежа.

Силовые тренировки против тренировок на гипертрофию

Когда дело доходит до тренировки мышц, существует два основных типа силовых тренировок: силовая тренировка и тренировка гипертрофии.И хотя оба типа тренировок приносят огромную пользу, цели каждого метода тренировки сильно различаются.

Что такое силовая тренировка?

Силовая тренировка — это тренировка с целью улучшения силы.

Когда вы тренируетесь, чтобы улучшить свою силу, цель проста — научиться эффективно перемещать больший вес. Вы будете сосредоточены на улучшении своих движений под напряжением, а не на росте определенной мышцы или группы мышц.

Подумайте о человеке, который работает над более тяжелым жимом лежа или становой тягой. Их цель — поднять больше веса, но не обязательно для роста мышц.

Силовые тренировки определенно помогут вам построить и изменить внешний вид вашего тела. Этот вид тренировок сделает вас сильнее и поможет легче поднимать нагрузки. Подумайте о пауэрлифтерах и их цели. Они работают над тем, чтобы иметь возможность более эффективно физически поднимать более тяжелые предметы.

Что такое гипертрофическая тренировка?

Гипертрофическая тренировка — это тренировка с целью увеличения размера мышц или набора дополнительной мышечной массы.

Вероятно, знакомый термин для опытных лифтеров или бодибилдеров, гипертрофия — это рост мышц, стимулируемый мышцами, преодолевающими внешнюю силу.

В упражнениях эта сила обычно принимает форму веса. Будь то гантели, штанги, набивные мячи, тренажеры — тренировка мышцы под напряжением приведет к росту.

Выбор упражнений — важная часть тренировочной головоломки, но есть и другие факторы, которые влияют на увеличение размера мышц.

Чем отличаются методы

Хотя силовые тренировки иногда могут привести к росту или приросту мышц, это не всегда так.

Новички могут набрать мышечную массу практически с любой силовой программой, даже с упражнениями с собственным весом. Вначале вы наверняка видели невероятные результаты! Это потому, что ваше тело приспосабливалось к новым формам работы под напряжением с помощью силовых тренировок. Но по мере того, как вы становитесь более опытным или продвинутым лифтером, ваши достижения требуют более стратегического подхода — также называемого тренировкой на гипертрофию.

Кроме того, хотя вы можете увидеть увеличение силы, цель тренировок с гипертрофией — это не чистая сила.Подумайте о бодибилдерах — они тренируются с эстетической целью для увеличения более крупных и четких мышц, а не для более тяжелого одного максимального повторения.

Тренировка на силу и тренировка для роста мышц имеют схожие черты, но в конечном итоге их цели различаются.

Кроме того, движения и оборудование, такое как использование штанги и гантелей, одинаковы для этих двух типов тренировок, но их разделяет объем.

В силовых программах вы будете делать меньше повторений и подходов в неделю, но нагрузка будет тяжелее.Например, если вы тренируетесь на силу, вы сделаете 2-6 подходов по 6 повторений или меньше.

При тренировке на размер у вас будет больше повторений и подходов в программе, а значит, и объем. Чем больше вы сделаете повторений и подходов, тем вы перейдете от тренировок для чистой силы к наращиванию мышечной массы.

Типы мышечного роста

Проще говоря, тренировка на гипертрофию — это золотой метод, разработанный для стимулирования роста клеток ваших мышц.

Есть два типа тренировок для гипертрофии:

  • Саркоплазма
  • Миофибрилла

Саркоплазматический

Вы слышали о «насосе»? Если это так, то вы знакомы с саркоплазматической гипертрофией.Это происходит, когда жидкость заставляет мышцы набухать и увеличиваться в объеме.

Подумайте о бодибилдерах, прежде чем они выйдут на сцену для выступления. За кулисами они будут тренироваться, чтобы казаться больше, прежде чем выйти на судейство. Хотя это форма гипертрофии, это временная форма роста.

Миофибрилла

Итак, если вы читаете эту статью, вы, вероятно, ищете долгосрочного эстетического роста. Как человек, который хочет увеличить размер своей мускулатуры, вы хотите больше тренироваться с миофибриллами.Этот тип гипертрофии увеличивает физический размер мышечных клеток.

Для достижения этой формы гипертрофии требуются последовательность, время и терпение.

Как правильно тренировать гипертрофию

Вот ваше руководство для начинающих по достижению мышечного роста или прироста с помощью тренировок с гипертрофией:

Спортсмены для начинающих

Новичку достичь гипертрофии сложнее. На ранних этапах тренировки тело адаптируется к нейронам.Но по мере того, как вы прогрессируете в своей тренировочной программе, вы сможете сосредоточиться на мышечном росте.

Время под напряжением (объем)

Объем — ключевой компонент, когда вы тренируетесь для увеличения размера мышц. На тренировке объем — это количество повторений и наборов, которые вы выполняете в упражнении.

Когда вы только начинаете тренироваться, объем программы может показаться небольшим. Это позволит вашему телу адаптироваться. По мере развития программы тренировок будет увеличиваться и ваш объем.

В отличие от других программ, объем важнее увеличения силы или интенсивности ваших движений. Объем позволяет увеличить уровень метаболического стресса, испытываемого вашим телом. Тренировка с учетом объема означает больший потенциал для роста ваших мышечных волокон.

Гипертрофия = объем важнее интенсивности!

В совокупном исследовании Университета Нью-Мексико они обнаружили, что объем является фактором, способствующим наращиванию мышечной массы.Они рассмотрели Журнал прикладной физиологии, где исследование 2019 года показало, что участники с тренировками большого объема показали больший рост мышц по сравнению с участниками с тренировками меньшего объема. (2)

Поэтому, когда вы создаете свою тренировочную программу, обязательно включайте увеличивающийся объем тренировок с течением времени. Вы будете на пути к специальной тренировке для гипертрофии (hst) в кратчайшие сроки!

Еще одна вещь, которую вы должны принять во внимание, — это темп ваших повторений во время тренировок.Вы, наверное, слышали термин «время под напряжением» в контексте бодибилдинга, и для этого есть веская причина.

Выполнение повторений в контролируемом темпе — несколько секунд на спуске, пауза и несколько секунд на подъеме — увеличивает нагрузку на мышцы, помогая им расти и укрепляя соединительные ткани.

Это беспроигрышный вариант.

Сколько нужно поднять?

Это естественный вопрос, который задают, когда вы начинаете свой путь к размеру.Поскольку нет однозначного ответа для всех.

Вначале начните с примерно 75% от вашего максимального одного повторения для конкретного движения. По мере увеличения вашей силы, ваши максимальные подъемы также будут увеличиваться. Со временем начните прибавлять немного больше веса, чтобы оставаться в пределах 75-85% от своего максимального одного повторения.

Поскольку бодибилдеры пытались добиться успеха еще на заре силовых видов спорта, было проведено множество исследований, чтобы определить магическое количество подходов и повторений для достижения гипертрофии.

Опять же, все разные, но в целом тренировка для того, чтобы стать большим, подразумевает работу в умеренном диапазоне повторений (6-12 повторений) примерно с 75-85% от вашего максимума одного повторения. Не знаете свой максимум на одно повторение? Лучше всего, если вы его протестируете или оцените.

Как часто нужно поднимать ноги?

А теперь поговорим о том, как часто нужно делать упражнения. Основным фактором в этой тренировке является то, как часто вы прорабатываете различные группы мышц. Чем чаще вы будете работать в разных группах в напряжении, тем ближе вы приблизитесь к своей цели.

Как только вы выйдете из фазы адаптации, вы должны пытаться тренировать группу мышц каждые 48 часов.

Как часто нужно отдыхать?

Отдых — это незамеченный, но не менее важный компонент правильных тренировок. Это касается как периодов отдыха во время тренировок, так и отдыха между тренировками. Даже у лучших спортсменов в тренировках запрограммированы дни отдыха.

Во время тренировок, как правило, нельзя отдыхать более 60 секунд между подходами.Это позволит вашим мышцам восстановить некоторые, но не все, запасы энергии до следующего подхода.

Как составить свой окончательный план тренировок

Начиная с нуля, вы захотите узнать об этапах построения мускулатуры, прежде чем составлять план действий.

Фазы тренировки — это адаптация, тренировка для гипертрофии (hst) и стадии поддержки.

Каждый этап тренировки имеет примерно одинаковое идеальное количество дней в неделю, в течение которых вы должны тренироваться с отягощениями.

Небольшая корректировка частоты и того, что вы должны делать в каждой фазе, жизненно важны для наращивания мышечной ткани.

Теперь, когда мы рассмотрели науку, лежащую в основе роста мышц, разницу между силовыми тренировками и важность объема, давайте приступим к действию всех составляющих!

Фаза адаптации мышц (4-6 недель)

Если вы планируете набрать массу, ваше тело должно сначала адаптироваться к поднятию тяжестей с несколькими повторениями.Ваши суставы и мышцы должны быть подготовлены для тренировки гипертрофии, чтобы каждое движение можно было безопасно выполнять во всем диапазоне движений.

Вопросы движения

Когда вы впервые начинаете тренировочную фазу, важно сосредоточиться на том, как ваше тело движется при каждом движении. По мере увеличения вашей силы и объема обращайте пристальное внимание на то, как ваше тело движется под напряжением.

Вы выполняете повторения и подход в хорошей форме? Легко пожертвовать формой, чтобы «завершить» набор.Однако при этом мышцы не работают должным образом. Вы не только жертвуете полученным результатом для этой конкретной мышцы или группы мышц, но также откроете себя для наименее любимого всеми слова: травмы.

Контроль ваших движений подготовит и улучшит ваши долгосрочные результаты, одновременно снизив риск травм. Если вы получили травму, вы не сможете тренироваться, и никто этого не хочет.

Практикуйте терпение

На этапе адаптации вы должны заниматься силовыми тренировками примерно 3-4 раза в неделю.Этот этап длится 4-6 недель и может быть сложным для умственного развития.

Будьте готовы к болезненным ощущениям. При адаптации к этому виду упражнений физиологическая реакция вашего тела может быть довольно болезненной. Ваше тело, скорее всего, будет чувствовать боль в течение нескольких дней, поскольку оно привыкает к разрушению и восстановлению мышечных волокон. Это нормальное ощущение на этом этапе.

Фаза адаптации требует большого терпения. Цель — набраться сил и восстановиться. Да, Вы прочли это правильно.

Как мы уже говорили ранее, прежде чем вы заметите рост, вам нужно адаптироваться к регулярным тренировкам в условиях напряжения.

Многим людям трудно принять это, и мы это понимаем. Вот почему лучше всего знать, что эта стадия существует. Теперь вы можете быть готовы взяться за дело лицом к лицу. Помните, что это то, что делал каждый спортсмен до вас.

Адаптация в первую очередь. Далее гипертрофия.

Как максимизировать стадию адаптации

Чтобы успешно выполнять, восстанавливаться и пройти через эту фазу, потренируйтесь делать 15-20 повторений в каждом упражнении и дайте себе достаточно времени для отдыха (60-90 секунд между подходами).Это даст вашим запасам энергии достаточно времени для восстановления перед следующим подходом.

Выбирайте легкие упражнения на одно движение вместо сложных. Выберите 2–3 отдельных упражнения, нацеленных на определенные мышцы каждой группы мышц.

Например, вы можете начать с нескольких подходов сгибаний на бицепс. После того, как вы выполнили повторения и сет, переходите к разгибанию трицепса. Вашему организму потребуется 48-72 часа на восстановление. Если вы не почувствуете боли в течение двух дней, начинайте бить по утюгу.Если вашему организму нужен дополнительный день для отдыха, дайте ему еще 24 часа, прежде чем снова приступить к тренировке.

Во время фазы адаптации цель состоит в том, чтобы уменьшить количество выполняемых повторений и увеличить вес, одновременно сокращая время отдыха. Это метод перехода в фазу гипертрофии (этап наращивания мышечной массы).

Вторая цель — в конечном итоге тренировать каждую группу мышц в течение 48-часового окна, поскольку ваше тело начинает лучше справляться с процессом восстановления.В сочетании с хорошей диетой и достаточным сном мышечные волокна теперь должны иметь возможность тренироваться и полностью раскрыть свой потенциал.

Рекомендуемый план обучения:

Для первой половины фазы адаптации (1-3 недели обучения) попробуйте следующее.

  • 3-4 тренировки в неделю с легким весом.
  • Тренируйте каждую группу мышц с интервалом 48-72 часа.
  • Сделайте 20 повторений упражнения с 90 секундами отдыха между подходами. Стремитесь к 2-3 подходам.
  • Запишите, сколько подходов в неделю вы делали из каждого упражнения, чтобы иметь основу для вашего прогресса.

Чтобы завершить фазу адаптации (3-6 неделя обучения), попробуйте следующее.

  • 4-5 тренировок в неделю с умеренным весом.
  • Тренируйте каждую группу мышц с интервалом 48 часов.
  • Сделайте 15 повторений упражнения с 60-секундным отдыхом между подходами.
  • Цель — 3 подхода.

Фаза гипертрофии (2-6 месяцев)

Преодолев фазу адаптации, вы почувствуете минимальную боль и ломоту после проработки каждой группы мышц, если таковые имеются.Поздоровайся с объемом! Будьте готовы поднимать более тяжелые веса, уменьшите количество повторений и время отдыха. На этом этапе вы будете увеличивать количество подходов в неделю и, возможно, увеличите вес, который используете при подъеме.

Это этап наращивания мышечной массы, который называется гипертрофией.

Гипертрофия — это процесс, при котором мы вызываем микроскопические разрывы наших мышечных волокон в результате повторяющихся сокращений группы мышц.

Эта фаза лучше всего достигается при выполнении 8-12 повторений с максимальным весом в пределах ваших возможностей из одного упражнения с отягощениями.

Когда мышца разрывается и разрушается, она восстанавливается и растет благодаря сну и правильному питанию. На этом этапе для развития и наращивания мышечной массы требуется примерно 2-6 месяцев подъема тяжестей.

Продолжительность времени действительно зависит от степени ваших целей по наращиванию мышечной массы. Ориентируясь на группы мышц в пределах этого диапазона повторений, вы захотите освоить три подхода с текущим объемом, который вы поднимаете, прежде чем увеличивать небольшой прирост веса.

Прогрессируя с этим протоколом тренировок, вы сначала заметите, как развиваются ваши мышцы и улучшается композиция вашего тела.Вот как ваше тело обычно реагирует на гипертрофию в течение 4-8 недель.

Изменения в вашем теле

За это время вам нужно сосредоточиться на выполнении 1-4 упражнений с тяжелой атлетикой на каждую группу мышц. Каждую неделю в эти упражнения следует вносить небольшие изменения.

Это заставляет мышечные волокна более эффективно разрушаться, чтобы они могли продолжать расти и восстанавливаться. Помните, когда мы говорили о важности объема? Вот где он начинается.

Каждую группу мышц необходимо тренировать в течение 48 часов, чтобы вырасти до максимальной степени.

Тренировки должны проходить 5-6 раз в неделю.

Время отдыха между упражнениями должно составлять не более 1 минуты. Если вы тренируетесь четыре раза в неделю, вам нужно тренировать каждую группу мышц в течение каждой тренировки, чтобы не выходить за рамки 48-часового окна.

Расщепление мышечных групп

Если вы тренируетесь пять или более раз в неделю, вы можете себе позволить разделить тренировки.

Это может помочь в достижении ваших целей по наращиванию мышечной массы, сосредоточив внимание на определенных группах мышц сегодня, а на других — на следующий день.Например, грудь и спина в понедельник, ноги и плечи во вторник, возвращение к тому же распорядку в среду и четверг. Между 8–16 неделями вы начнете замечать лучший эстетический рост своего тела.

Рекомендуемый план обучения:

Начиная фазу наращивания мышечной массы (2–4 месяц тренировок), попробуйте следующее.

  • 5-6 тренировок в неделю с отягощениями средней и высокой степени.
  • Тренируйте каждую группу мышц с интервалом 48 часов.
  • Сделайте 8-12 повторений упражнения, отдыхая 60 секунд между подходами.
  • Цель — 3 подхода.

Чтобы завершить фазу наращивания мышечной массы (4-6 месяцы тренировок), попробуйте следующее.

  • 5-6 тренировок в неделю с тяжелым весом.
  • Тренируйте каждую группу мышц с интервалом 48 часов.
  • Сделайте 8-12 повторений упражнения, отдыхая 60 секунд между подходами.
  • Прицел на 3 комплекта

Примечание: не забывайте вводить новые наборы движений, увеличивая нагрузку.

Этап обслуживания (6+ месяцев)

На этапе технического обслуживания мы стремимся сохранить эту массу и развиваться.Возможно, вы сделаете немного рельефнее, станьте немного компактнее и увидите больше определений от дальнейшего улучшения состава нашего тела.

Есть несколько эффективных способов сделать это, не уменьшая при этом нашу прибыль. Прежде всего, вам следует избегать слишком долгой или постоянной аэробной активности. Слишком большая часть этой активности истощает нашу мышечную ткань.

В то же время вам нужно будет поднимать примерно одинаковый вес на каждую группу мышц, чтобы поддерживать свой рост.Лучшее решение — начать включать в себя комплексные упражнения, упражнения на высокую мышечную выносливость и кардио-упражнения высокой интенсивности.

Сложные движения задействуют сразу две группы мышц. Добавление нескольких наборов этих движений поможет сохранить эффективность тренировок и не помешать вашим успехам.

Это поддерживает активность мышечной ткани, сжигая лишние калории. Наборы упражнений с собственным весом также будут вызывать такой же эффект. Кардио-упражнения HIIT очень эффективны для быстрого сжигания энергии и задействования кора без истощения прироста мышц.

Рекомендуемый план обучения:

Чтобы сохранить свою кровно заработанную мышечную массу, попробуйте следующее.

  • 4-6 тренировок в неделю с тяжелым весом.
  • Тренируйте каждую группу мышц с интервалом 48 часов.
  • Сделайте 8-12 повторений упражнения, отдыхая 60 секунд между подходами. Стремитесь сделать три подхода. Работайте над изолированными упражнениями.
  • 2-4 тренировки в неделю с тяжелым весом.
  • Тренируйте каждую группу мышц с интервалом 48 часов.
  • Сделайте 8-15 повторений упражнения, отдыхая 60 секунд между подходами.Стремитесь сделать три подхода. Работайте над комплексными упражнениями.
Загрузите БЕСПЛАТНУЮ программу набора мышечной массы и получите программу, которой доверяют элитные спортсмены.

Тренировка на увеличение размера мышц может показаться непосильной. С чего начать? Какие движения вам следует делать? В какие дни нужно тренировать каждую группу мышц?

К счастью, этот вопрос нам задавали много раз. Теперь вы можете тренироваться, как лучшие спортсмены, бесплатно.

спортсменов, таких как 4x Мистер Олимпия Джей Катлер и первая Мисс.Олимпия Дана Линн Бейли использовала Trifecta, чтобы помочь им достичь победных результатов. Теперь вы можете тренироваться так же, как они, БЕСПЛАТНО. Больше не нужно искать, какие упражнения делать и какие группы мышц тренировать.

Загрузите нашу БЕСПЛАТНУЮ 12-недельную программу набора мышечной массы, и все необходимое для набора мышечной массы будет у вас под рукой. При стоимости более 600 долларов у вас будет бесплатный доступ к программе элитного уровня.

Примечание: добавляйте в конце каждой тренировки следующее — HIIT Drills (высокие колени, альпинисты, спринты и т. Д.))

Полное руководство по гипертрофии

По определению, гипертрофия — это когда вы увеличиваете размер органа или ткани за счет увеличения составляющих их клеток.

Увеличивая размер составляющих клеток скелетных мышц, вы можете увеличить общий размер мышцы на .

По сути, вы можете увеличить размер мышцы, увеличивая количество клеток в ней.

Какие бывают типы гипертрофии

Существует 2 типа гипертрофии мышц , которые обычно обсуждаются:

  1. Миофибриллярная гипертрофия: «Мио» означает мышцу, а «фибрилла» представляет собой нитевидную клеточную структуру.Этот тип гипертрофии связан с увеличением размера миофибрилл.
  2. Саркоплазматическая гипертрофия: Больше внимания уделяется увеличению запасов гликогена в мышцах

И мы собираемся подробно рассказать о них в этом посте.

В рамках силовой тренировки более крупные мышцы увеличивают потенциал спортсмена для долгосрочного прогресса, поскольку они дают ему больший потенциал для подъема большего веса.

Любой, кто серьезно относится к силовым тренировкам, должен стимулировать гипертрофию, чтобы полностью раскрыть свой потенциал.

Независимо от того, связаны ли ваши цели с бодибилдингом или пауэрлифтингом, рост мышц поможет вам в долгосрочной перспективе и снизит риск травм при правильном программировании.

Хотя подходы из 8–12 + повторений могут показаться далекими от традиционных тренировок по пауэрлифтингу , увеличение размера мышц будет хорошо служить спортсмену в долгосрочной перспективе.

Читаю: Полное руководство по энергетике

Идеальное место для стимуляции обоих типов гипертрофии

Гипертрофия против силовых тренировок

Силовые тренировки вызывают 2 различных типа гипертрофии. Миофибриллированная гипертрофия преобладает при работе с более тяжелыми весами, традиционно в 80-90% вашего 1ПМ (Rep Max).

Каждое мышечного волокна содержит множество сокращающихся миофибрилл и белков. Миофибриллированная гипертрофия увеличивает как размер этих волокон, так и их количество.

Эта форма гипертрофии чаще встречается у спортсменов-олимпийцев и пауэрлифтеров. Высокоинтенсивная тяжелая атлетика с малым числом повторений, которая стимулирует рост за счет сдвиговой интенсивности подъема.

Не через количество повторений в подходе или общий объем.

В саркоплазматической гипертрофии рост мышц стимулируется увеличением числа повторений и меньшим весом, обычно в диапазоне 8–12 + повторений. Этот тип гипертрофии чаще встречается у бодибилдеров.

Слово sarco означает плоть, а плазменный относится к плазменному элементу клетки. Важно отметить это, так как Саркоплазматическая гипертрофия увеличивает объем жидкости в клетках — хранилище гликогена в мышцах.

Это приводит к тому, что спортсмен выглядит «полнее» после тренировки с большим количеством повторений.

Тренировки с большим количеством повторений увеличивают мышцы, стимулируя саркоплазматическую гипертрофию, приводя к более полному виду

Оба этих типа гипертрофии вызывают временное увеличение размера мышц, особенно саркоплазматическая гипертрофия . Стремительный поток жидкости к мышцам — это реакция организма на повреждение тканей, вызванное тяжелой атлетикой.

Рост мышц затем создается, когда ткани восстанавливаются, и кровь устремляется к мышцам, доставляя питательные вещества в те области, которые в этом больше всего нуждаются.

Сделает ли меня гипертрофия больше?

Да, особенно для тех, кому еще посчастливилось побывать в подростковом возрасте, их тело естественным образом допускает гипертрофию , обычно останавливаясь в подростковом возрасте.

Также повышение уровня тестостерона , естественного производимого HGH (гормона роста человека), увеличивает потенциал роста мышц.

Но, может быть, не заходи так далеко, как этот парень …

Это основная причина, по которой а) мужчинам легче достичь гипертрофии и увеличить размер мышц и б) почему * почти * женщинам невозможно стать по-настоящему мускулистыми, поскольку они просто не производят достаточно тестостерона для роста .

Если вы видите невероятно мускулистых женщин, скорее всего, они так или иначе получают «помощь» HGH .

Читаю сейчас: Как нарастить мышечную массу

Может ли гипертрофия развить силу?

Размер определенно не равен силе. Однако обычно это разумный показатель, и, как правило, чем вы больше, тем больше ваша склонность поднимать больший вес.

Довольно часто можно увидеть в тренажерном зале парней среднего вида, удобно сидящих на корточках по 180 кг (405 фунтов для империалистической нечисти среди вас).

Один и тот же вес может быть работой всю жизнь для мужчин весом более 200 фунтов. Возьмем, к примеру, Derek Ng :

Дерек участвует в категории 59 кг ( 130 фунтов для британских измерительных лент), которая феноменально мала по любым стандартам. Однако в этих соревнованиях Дерек приседал на 170 кг, что почти в три раза больше собственного веса, что по любым стандартам является подъемом элитного уровня.

Он также тянул 260 кг и на самом деле имел 274 кг , но потерял его только на своем хвате.Становая тяга в 3 раза больше собственного веса — это элита, и Дерек не за горами 5 раз; вес, которым почти любой был бы очень доволен.

Это идеальное представление о тренировках с малым числом повторений и их влияние на размер и силу. Чтобы эффективно стимулировать рост мышц, вам нужна комбинация тренировок с большим и низким числом повторений.

Итак, как построить мышцы с помощью гипертрофии?

Рост мышц определяется временем под напряжением, объемом поднимаемого веса и частотой.Хотя эту формулу спорят от заката до рассвета.

На мой взгляд, наиболее эффективный способ добиться этого — частота, объем поднимаемого веса и правильное применение синтеза белка.

Рост мышц = (Объем + Интенсивность + Частота) * Качественное питание

Тренировка с большим числом повторений, которая стимулирует саркоплазматическую гипертрофию. — неэффективный способ развить абсолютную силу.

подходов из 8 — 12+ обычно занимает около 70-75% от вашего 1ПМ, поэтому переход на вашу абсолютную силу 1ПМ неэффективен.

Читаю сейчас: Полное руководство по белку

Однако обычно этот тип тренировки предназначен для увеличения размера и усиления техники. Это происходит в начале тренировочного цикла, поскольку помогает создать прочную основу и снижает риск травм при правильном выполнении.

Таким образом, хотя это напрямую не способствует мгновенному увеличению силы, его последовательное выполнение в рамках периодической программы обеспечит долгосрочный успех.

Итак, к какому типу гипертрофии вы должны стремиться?

Как я уже упоминал ранее, саркоплазматическая гипертрофия чаще ассоциируется с бодибилдерами.

Тренировка с большим числом повторений, закачка крови в мышцы и разрушение мышц до состояния восстановления для человека без посторонней помощи — это то, как они выглядят так, как они делают.

Согласно различным исследованиям, умеренные диапазоны повторений 6-12 оптимизируют гипертрофический ответ, при этом все, что меньше 65% вашего 1ПМ, недостаточно тяжелое, чтобы стимулировать рост. Итак, как бодибилдер или кто-то, кто хочет прибавить в размерах, это то, к чему вы должны стремиться.

Как спортсмен, миофибриллированная гипертрофия , скорее всего, лучше всего подходит для ваших нужд.

Первая секунда практически любого спортивного занятия будет самой важной для победы. Нанесение удара, спринт, футбольные матчи, взмахи ракеткой — все это действия, которые выполняются за считанные секунды.

Бодибилдеры обладают наибольшей мышечной массой, но форма в большей степени важнее функции. Они не самые быстрые, сильные или взрывные атлеты, хотя у них самая большая мышечная масса.

Читаю: Пауэрлифтинг против бодибилдинга

Как спортсмен ваш приоритет — функция, поэтому стимулируйте гипертрофию в соответствии с вашими потребностями.

Как стимулировать гипертрофию

Составные движения. Тяжелая ноша. Изолированные упражнения.

  • Работа с большой нагрузкой и средней интенсивностью : Интенсивность и объем важнее частоты, работайте до тех пор, пока вы не превысите свою MRV в каждом мезоцикле, а затем разгрузитесь и начните снова.
  • Progressive Tension Overload : Продолжайте увеличивать уровни напряжения в мышечных волокнах, увеличивая количество веса с течением времени.Использование прогрессивной перегрузки подчеркивает как повреждение мышц, так и прогрессирующую перегрузку напряжением, что необходимо в любой успешной программе.
  • Повреждение и восстановление мышц : Восстановление микротрещин в мышцах с помощью адекватного отдыха и соответствующего питания (качества и количества) увеличивает размер мышцы.
  • Метаболический стресс : доведение мышечных волокон до их метаболических пределов способствует росту и гипертрофии с течением времени; особенно при использовании более короткого времени отдыха.Работа с меньшим весом и большим числом повторений подчеркивает этот метаболический стресс и задействует саркоплазматическую гипертрофию.

Говоря о гипертрофии мышц , помимо тренировок спортсмена, наиболее важным фактором, который следует принимать во внимание, является потребление калорий и белка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Правильное питание - источник здоровья
При полном или частичном использовании материалов активная ссылка на шефмастер-птз.рф обязательна
© 2022 Все права защищены