Гиперплазия мышц это: Страница не найдена — Гандбольный клуб «ЛАДА» (Тольятти)

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон — темы данного обзора. Рассмотрены вопросы гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовые тренировки. Доказана гиперплазия мышечных волокон в ответ на силовые тренировки у животных (птиц). Гиперплазия мышечных волокон у человека в ответ на силовые тренировки не доказана.

Причины, почему у человека до сих пор не доказана гиперплазия мышечных волокон подробно изложены в книге А.В.Самсоновой Гипертрофия скелетных мышц человека.

Duncan MacDougall Hypertrophy and Hyperplasia / In: Strength and Power in sport. Chapter 13.- P. 252-264.

Дункан МакДоугал

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Скелетные мышцы – чрезвычайно динамичные ткани с выдающейся способностью к адаптации, как структурной, так и физиологической, а также к различным формам функциональной перегрузки. Функциональная перегрузка возникает, когда мышцы требуется сокращаться более сильно (как в силовой тренировке), или более часто (как в тренировке на выносливость), чем обычно. Эти две формы тренировки вызывают очень противоположные адаптивные реакции в мышцах. Тренировка на выносливость, как правило, приводит к повышению плотности митохондрий и капилляров и небольшим (или без) изменением размера мышц, в то время как силовые тренировки обычно приводит к увеличению размера мышц (гипертрофии) и их силы. Основное внимание в этой главе будет уделяться факторам, которые способствуют гипертрофии мышц, в ответ на силовые тренировки.

Если Вас интересует гипертрофия и гиперплазия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека«

В теории, увеличение размера мышц может возникнуть в результате увеличения размеров мышечных волокон, их количества (гиперплазия), и / или размеров соединительной ткани в мышцах. Установлено, что силовая тренировка приводит к увеличению площади поперечного сечения мышечных волокон у людей (MacDougall et al. 1979, 1980; McDonagh & Davies 1984; Tesch 1987) и других млекопитающих (Gonyea & Ericson 1976; Timson et al. 1985). Также хорошо известно, что основной вклад в увеличение объема мышц до раннего детства является увеличение количества волокон (Goldspink 1974; Mastaglia 1981; Malina 1986). Однако вклад гиперплазии мышечных волокон в гипертрофический ответ скелетных мышц у взрослых остается до настоящего времени спорным. Соединительные ткани вносят незначительный вклад в изменение размеров мышц.

Существуют разные модели тренировки, вызывающие рост мышц. Они включают в себя модели с участием животных (удаление мышц-синергистов (Goldberg et al. 1975; Gollnick et al. 1981) или хронический подвески нагрузки на одну из конечностей (Ashmore & Summers 1981). Однако в этом случае, стимулы для гипертрофии, вероятно, отличаются стимулов, возникающих при силовой тренировке тяжелоатлетов или бодибилдеров (Timson 1990). Альтернативные модели, в которых интактные животные выполняют краткое произвольное (Goldspink & Howells 1974; Gonyea & Ericson 1976) или непроизвольное (Wong & Booth 1988; Tamaki et al. 1992) сокращение ограничены определенных мышцами и имеют очевидные ограничения. В результате, непосредственное применение результатов в таких исследованиях для человека часто бывает трудно. В связи с этим речь в этой главе пойдет о гипертрофии скелетных мышц у взрослых спортсменов (тяжелоатлетах и бодибилдерах).

ГИПЕРТРОФИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В ОТВЕТ НА СИЛОВЫЕ ТРЕНИРОВКИ

Эффектом силовой тренировки является повышение синтеза миофибриллярных белков в мышце (Chesley et al. 1992). Ответ на силовую тренировку достигает максимума через 24 часа, но сохраняется еще 36-48 часов (MacDougall et al. 1995; Phillips et al. 1997). Это увеличение синтеза белка сопровождается непропорционально маленьким увеличением скорости его деградации (Biolo et al. 1995; Phillips et al. 1997), так что баланс смещается в сторону белкового синтеза. Увеличение скорости синтеза белка связано с более эффективной трансляцией иРНК, поскольку она происходит в отсутствие каких-либо изменений в общей РНК или сократительных белков иРНК (Chesley et al. 1992; Welle et al. 1999). При использовании повторного метода силовой тренировки, увеличение синтеза белка проявляется в увеличении, как площади поперечного сечения миофибрилл, так и их количества, без изменения плотности упаковки миофибрилл (рис. 13.1).

Рис.13.1. Иллюстрация структурных приспособлений, которые вызывают изменения в области волокна, в ответ на силовые тренировки или иммобилизацию. (а) Во время тренировки поперечное сечение мышц увеличивается (гипертрофия) прямо пропорционально увеличению поперечного сечения миофибрилл и их количества. (b) При иммобилизации, площадь волокон уменьшается (атрофия), в пропорции к уменьшению размера миофибрилл. (c) Вызванное тренировкой расщепление волокон было постулировано, чтобы вызвать гиперплазию у некоторых видов животных, но не имеет места в организме человека (J.D. MacDougall, 1986b).

Актиновые и миозиновые филаменты добавляются на периферии каждой миофибриллы, создавая тем самым более крупные миофибриллы без изменения плотности упаковки филаментов, или пространства между поперечными мостиками (MacDougall 1986b). Несмотря на то, что увеличение площади волокна пропорционально увеличению площади миофибрилл, очевидно, что должно произойти увеличение количества миофибрилл. Увеличение числа миофибрилл является следствием их продольного «расщепления». Как было показано, это происходит при нормальном постнатальном росте молодых животных (Goldspink 1970, 1974). Это расщепление может быть механическим на уровне А- и I дисков. Когда миофибрилла достигает критического размера и способна генерировать большую силу, мощные силовые напряжения мышцы, как полагают, могут привести к разрыву соединительной ткани в Z-дисках, который передается вдоль миофибриллы и приводит к появлению двух или более «дочерних» миофибрилл такой же длины (Goldspink 1992) (рис. 13.1).

Изменения площади поперечного сечения мышечного волокна

Площадь поперечного сечения мышечных волокон возрастает пропорционально площади поперечного сечения миофибрилл и их количества. Величина этого увеличения значительно варьирует и зависит от ряда факторов, в том числе реагирования человека на тренировку (MacDougall 1986a), интенсивности и продолжительности программы тренировки, уровня подготовки индивидуума до начала тренировки. Результаты исследований, которые были проведены в нашей лаборатории, свидетельствуют о том, что в одних исследованиях после 6 месяцев тренировки у активных молодых мужчин и женщин не было обнаружено достоверных изменений площади поперечного сечения ни одного из типов мышечных волокон в латеральной широкой мышце (Sale et al. 1990). Другие исследования свидетельствовали об увеличении на 33% площади поперечного сечения МВ II типа и 27% I типа в группе нетренированных юношей, которые тренировали трехглавую мышцу плеча в течение 6 месяцев (MacDougall et al. 1979). В исследовании, где 14 пожилых мужчин (60-70 лет), выполняли силовые тренировки в течение 3 месяцев, было обнаружено увеличение на 30% площади поперечного сечения МВ II типа и на 14% в МВ I типа в двуглавой мышце плеча (Brown et al. 1988). В группе элитных бодибилдеров площадь поперечного сечения МВ II типа была примерно на 58% а в МВ I типа на 39% больше, чем у нетренированных мужчин того же возраста (MacDougall et al. 1984).

Изменения площади поперечного сечения мышечных волокон в зависимости от их типов

Силовая тренировка приводит к увеличению площади поперечного сечения всех типов волокон, однако, большинство исследований показывают, что большая гипертрофия наблюдается в мышечных волокнах II типа (Thorstensson 1976; MacDougall et al. 1979; Tesch et al. 1985; Staron et al. 1990). Поскольку все типы мышечных волокон, как считается, активируются при субмаксимальных и максимальных усилиях, большая гипертрофия МВ II типа может отражать большее относительное участие этих высокопороговых ДЕ, по сравнению с обычной жизнью.

Изменение типа мышечного волокна под воздействием тренировки

Если классифицировать мышечные волокна по на основе АТФ-азы миозина (Staron et al. 1990, 1994), или на основе содержания тяжелых цепей миозина (Adams et al. 1993; Carroll et al. 1998; Andersen & Aagaard 2000), очевидно, что силовая тренировка приводит к увеличению в процентном отношении МВ IIA типа и пропорциональному снижению процента МВ IIB типа (или IIX). У человека, однако, такие преобразования в типах мышечных волокон, кажется, ограничиваются преобразованием подтипов МВ II типа и маловероятно, что обычная силовая тренировка влияет на процентное содержание МВ I типа. Этот вывод основывается на исследовании молодых мужчин, выполняющих полугодовую силовую тренировку. Установлено, что процент МВ I типа не изменился (MacDougall et al., 1980), установлено также, что процент МВ I типа в двуглавой и трехглавой мышцах плеча у элитных бодибилдеров был таким же, как и у нетренированных людей, несмотря на 6-8 лет тренировки (MacDougall et al., 1982, 1984) (рис.13.2). Более подробно проблема изменения типов МВ под воздействием тренировки представлена в главе 14 (Tesch & Alkner). Функциональное значение уменьшения процента МВ IIB типа (Baldwin & Haddad, 2001) не очевидны, так как нет никакого «замедления» в свойствах контрактильных волокон после силовой тренировки (Alwey et al. , 1989a). Одно из объяснений заключается в том, что это служит для уравновешивания эффекта. Представляется также, что, когда испытуемые прекращают тренироваться, преобразование МВ II типа идет в обратную сторону и пропорция МВ IIB типа достигает прежнего уровня (Andersen & Aagaard 2000).

Другие изменения

Доля интерстициальной соединительной ткани остается достаточно постоянной в широком диапазоне размеров мышц, о чем свидетельствует биопсия двуглавой мышцы плеча у начинающих и элитных бодибилдеров, а также группы контроля. По нашим данным, объем несократительной ткани составляется примерно 13% от общего объема мышцы. На коллаген приходится приблизительно 6% и 7% на остальные ткани (MacDougall et al., 1984). Эти данные показывают, что увеличение размера волокон, вызванное силовыми тренировками, сопровождается пропорциональным увеличением соединительной ткани. Таким образом, в то время как абсолютное количество соединительной ткани увеличивается при использовании силовых тренировок, относительное количество соединительной ткани остается тем же, остается таким же и не может сделать значительный вклад в увеличение размера мышцы.

На ультраструктурном уровне, возрастание процента сократительного белка уменьшает процент митохондрий, что приводит к значительному уменьшению объемной плотности митохондрий (MacDougall et al., Luthi et al., 1986; Chilibeck et al., 1999) , и окислительной активности ферментов (Tesch 1987; Masuda et al., 1999). С другой стороны, объемная плотность саркоплазматического ретикулума и Т-канальцев увеличивается в той же пропорции, как и объем миофибрилл, таким образом, их удельный объем остается постоянным в обоих типах мышечных волокон, и вызванные электрические потенциалы остаются неизменными (Alway et al., 1989а).

В отличие от тренировок на выносливость, неясно, сопровождается или нет увеличение площади мышечных волокон, вызванное силовой тренировкой достаточной степенью капилляризации, чтобы сохранить нормальную плотность капилляров в мышцах. Некоторые исследования показали снижение плотности капилляров (Tesch et al., 1984; MacDougall, 1986b), в то время как другие не отметили никаких изменений или отметили даже небольшое увеличение плотности капилляров после силовых тренировок (Green et al. , 1999; MacCall et al., 1996). По-видимому, такие различия заключаются в различных программах тренировки.

Гиперплазия скелетных мышечных волокон

Скелетные мышцы млекопитающих развиваются из мезодермы. Повторяющееся митотическое деление дает начало миллионам одноядерных клеток, называемых миобластами. Приблизительно на четвертую неделю беременности, группы миобластов выравниваются и начинают сливаться вместе, чтобы сформировать многоядерные мышечные трубки, которые в конечном итоге становятся мышечными волокнами. Этот процесс продолжается до рождения и, возможно, в течение нескольких месяцев после рождения. Поскольку расположенные на периферии ядра мышечных трубочек не способны к дальнейшему митотическому делению, считается, что сразу после рождения (или вскоре после этого), количество мышечных волокон остается неизменным (Fischman, 1972; Mastaglia, 1981; Malina, 1986).

Послеродовой рост мышц является результатом увеличения площади мышечных волокон и их длины. Увеличение длины мышц является результатом добавления саркомеров на концах волокон и продолжается до тех пор, пока не прекратится рост костей. Увеличение площади мышечных волокон и их длины также сопровождается пропорциональным увеличением количества миоядер. Эти миоядра, как считается, возникают из клеток-сателлитов (стволовых клеток) (Moss & LeBlond 1971; Goldspink, 1974; Malina, 1986), которые, в свою очередь, также возникают из популяций миобластов, которые не сливаются, чтобы сформировать мышечные трубочки (White & Esser, 1989).

Несколько ранних исследователей сообщали об увеличении количества мышечных волокон во время раннего неонатального роста у нескольких видов животных, таких как крысы (Chiakulus & Pauly, 1965; & Rayne & Crawford, 1975). Для объяснения этой гиперплазии были предложены различные механизмы:

1. Новообразование мышечных волокон из остаточных миобластов.
2. Продольное расщепление, или почкование из существующих волокон.
3. Удлинение коротких волокон, которые ранее не пересекали всю длину мышцы.
4. Разделение и дальнейший рост незрелых волокон, ранее закрытых в базальной мембране волокон на более продвинутой стадии развития (Mastaglia 1981).

Электронно-микроскопическое доказательства при исследовании развития мышц новорожденных крыс показывает, что первые два механизма, вероятно, не имеют места, и увеличение количества мышечных волокон возможно за счет двух других механизмов (Ontell & Dunn 1978; Mastaglia 1981).

Рис. 13.2 (Сверху) Процентное содержание МВ I типа трехглавой мышцы плеча девяти молодых мужчин: (1) — до, (2) — после 6 месяцев силовых тренировок и (3) — через 6 недель иммобилизации локтевого сустава. Обратите внимание, что нет никаких изменений в типе волокна.

(Снизу) Процентное содержание МВ I типа в двуглавой мышце плеча в группе 13 нетренированных мужчин (4), группе из семи культуристов среднего уровня (5) и группе из пяти элитных культуристов (6). Обратите внимание, что нет никаких различий в типах МВ между группами. Приведены средние значения и стандартное отклонение (MacDougall, 1986a).

Гиперплазия мышц у взрослых?

С первых работ Morpuglo (1897), который обучал собак на беговом колесе, обычно считалось, что количество мышечных волокон в мышцах взрослых млекопитающих не увеличивается, и рост мышц происходит исключительно посредством увеличения объема существующих волокон. В 1970-х годах, однако, в ряде исследований появилось предположение, что компенсационный и индуцированный тренировкой рост некоторых видов животных был результатом, как гипертрофии существующих волокон, так и добавлением новых волокон (Reitsma 1969; Hall-Craggs,1970; Gonyea et al., 1977;. Sola et al., 1973; Gonyea, 1980).

В 1981 году Gollnick и его коллеги критически отнеслись к последним исследованиям и предположили методологические ошибки, связанные с методом оценки количества МВ посредством гистологических методов, что привело к предвзятым результатам

Используя методику, с помощью которой все волокна в мышце были выделены и подсчитаны, эти авторы (Gollnick et al., 1981) пришли к выводу, что у крыс увеличение мышц, вызванное абляцией (удалением) мышц-синергистов при беге на тредмиле может осуществляться посредством только гипертрофии существующих волокон, без добавления новых волокон. Это было подтверждено в последующем исследовании на мышах (Timson et al., 1985). Использование бега, как одной из форм тренировки значительно отличается от силовой тренировки, которая была использована во многих исследованиях, которые сообщили о гиперплазии. Действительно, используя тот же метод подсчета волокон, как у Gollnick et al., было обнаружено значительное (9%) увеличение числа волокон у кошек, после программы силовой тренировки, при выполнении которой животные были обучены выполнять почти максимальные произвольные мышечные сокращения с целью получить пищу в награду (Gonyea et al., 1986). Кроме того, есть также несколько исследований, предполагающих непрямые доказательства гиперплазии МВ после силовых тренировок у кошек (Giddings & Gonyea, 1992) и крыс (Tamaki et al., 1997).

Хорошо известно, что применение хронического удлинения является очень мощной моделью увеличения мышц. Растягивание обычно осуществляется путем навешивания тяжелого груза на одно из крыльев птиц (перепелов или цыплят). Мышцы противоположного крыла в этом случае выступают как контроль. В этих исследованиях установлено, что увеличение мышечной массы после нескольких недель тренировки является результатом, как гипертрофии, так и гиперплазии мышечных волокон (Sola et al., 1973; Alway et al., 1989b, 1990; Антонио & Gonyea 1993a). В одном из исследований было установлено увеличение на 82% количества волокон в ответ на 37 дневное прогрессивное растягивание (Antonio & Gonyea, 1993a). На основании мета-анализа исследований, которые исследовали гиперплазию мышечных волокон у животных, подвергнутых механической нагрузке, Kelly (1996) пришел к выводу, что перегрузки в виде растягивания являются наиболее эффективными, и что гиперплазия чаще встречается у птиц, чем у млекопитающих. Для дальнейшего обсуждения последствий хронического растяжения на гиперплазию мышечных волокон, читатели могут обратиться к обзору Antonio & Gonyea (1993б).

Гиперплазия мышечных волокон у человека

Вопрос о степени гиперплазии МВ у людей, выполняющих силовые упражнения до настоящего времени остается спорным. Непрямые доказательства основаны на измерении размеров волокон (MacDougall et al. 1982; Tesch & Larsson, 1982) и оценки количества волокон на одну ДЕ (Larsson & Tesch, 1986), которые предполагают, что некоторые бодибилдеры обладают большим количеством МВ, чем нетренированные. В таком случае, однако, следует признать, что большее количество волокон у этих субъектов может быть обусловлено генетически, а не являться результатом силовой тренировки, которая индуцирует гиперплазию. Из-за методологических трудностей в определении количества мышечных волокон в организме человека, решить этот вопрос очень трудно.

Используя метод оценки количества МВ в естественных условиях, мы исследовали двуглавую мышцу плеча 25 молодых мужчин, из которых пять были элитными бодибилдерами, семь – бодибилдерами промежуточного уровня и 13 – нетренированными мужчинами (MacDougall et al., 1984). Количество мышечных волокон определяют посредством определения площади поперечного сечения всей мышцы (посредством компьютерной томографии) и площади мышечного волокна (посредством пункционной биопсии). При этом предполагается, что большинство мышечных волокон в двуглавой мышце плеча начинается в месте начала и заканчивается в месте прикрепления большинства волокон, и измерение площади поперечного сечения мышцы охватывает все волокна. Так как двуглавая мышца плеча у бодибилдеров тренируется для достижения максимальной гипертрофии (площадь двуглавой мышцы плеча у некоторых бодибилдеров в три раза превышает аналогичный показатель у нетренирующихся мужчин), эта мышца особенно подходит для исследования возможной гиперплазии. Мы предположили, что если силовая тренировка индуцирует увеличение количества волокон, то двуглавая мышца плеча у этих бодибилдеров должна это показать по сравнению с нетренирующимися.

Данные показали, что в то время как общее количество мышечных волокон в двуглавой мышце плеча варьирует в диапазоне от 172000 до 419000 волокон, среднее число волокон было одинаковым для каждой группы (рис. 13.3). Так, обе группы бодибилдеров, которые тренировали свои бицепцы для достижения максимального объема в течение как минимум 6 лет, имели такое же количество волокон, как и нетренированные мужчины. На основании этого мы пришли к выводу, что такая тренировка не приводит к значительному увеличению количества мышечных волокон. Мы также обнаружили, что в каждой группе у субъектов, имеющих самые крупные мышцы, количество волокон было выше средних значений. Таким образом, хотя размер мышц, в первую очередь зависит от размера отдельных волокон, он также зависит от генетически детерминированного количества волокон.

В единственном длительном исследовании гиперплазии на людях, MacCall et al. (1996) не наблюдалось никаких изменений в количестве волокон в двуглавой мышце плеча у молодых мужчин, после 12 недель интенсивной силовой тренировки. В этом исследовании метод оценки количества волокна был таким же, как используемый MacDougall et al. (1984), и его информативность основана на предположении, что средняя площадь волокна в образце биопсии репрезентативна для всей мышцы. Мы рассмотрели точность данного метода при сравнении наших оценок количества волокон в двуглавой мышце плеча одной руки с аналогичным показателем другой руки и пришли к выводу, что стандартная ошибка оценки составляла примерно ±11% (MacDougall et al., 1984). Таким образом, необходимо признать, что этот способ не так точен, как, например, прямой подсчет волокон после расщепления азотной кислотой всей мышцы, и что небольшие изменения в общем количестве волокон может быть не обнаружены.

Рис. 13.3 Количество мышечных волокон в двуглавой мышце плеча у группы, состоящей из 13 нетренированных мужчин, группы из семи бодибилдеров среднего уровня и группы из пяти элитных бодибилдеров. Приведены средние значения и стандартное отклонение (MacDougall, 1986a).

В посмертном исследовании правой и левой передней большеберцовой мышцы у молодых мужчин (правшей), Sjostrom et al. (1991) обнаружили большую площадь поперечного сечения мышц на левой стороне, но не было никакой разницы в площади поперечного сечения мышечных волокон между двумя сторонами. Они пришли к выводу, что больший размер мышц нижней левой ноги был связан с компенсаторной гипертрофией, вызванной долгосрочным асимметричным использованием этой ноги у правшей. Кроме того, они интерпретировали эти данные как указание, что увеличенное мышц было связано с приблизительным увеличением на 9,8% количества волокон (Sjostrom et al., 1991).

Из существующей литературы, таким образом, следует, что у здоровых взрослых людей не встречается чистое увеличение количества волокон в мышцах в ответ силовую тренировку; или, если это имеет место, то очень незначительно. Как же тогда объяснить наличие явных доказательств существования гиперплазии мышечных волокон у некоторых видов животных и ее отсутствие у человека? Одним из возможных объяснений является то, что гиперплазия происходит только в ответ на значительные перегрузки в виде растягивания, что также вызывает удлинение мышц, и что обычных силовых тренировках таких стимулов нет. Рассмотрим обоснование для этого объяснения.

Некоторые исследователи сообщали о небольшом увеличении количества волокон у млекопитающих после силовой тренировки или абляции (удаления) мышц-синергистов (Ho et al., 1980; Gonyea et al., 1986), но большинство из авторов об этом не сообщало (Gollnick et al., 1981; Timson et al., 1985; Snow & Chortkoff 1987; Yarasheski et al., 1990). В отличие от этого, большинство исследователей, которые использовали хроническое растяжение мышц птиц, сообщили о значительном увеличении общего количества волокон (Alway et al., 1989b;. Sola et al., 1973; Antonio & Gonyea, 1993a). Кроме того, увеличение количества волокон связано с величиной растягивания и длительностью стимула (Antonio & Gonyea, 1993a). В отличие от птиц, трудно вызывать длительное растягивание мышц у четвероногих. Таким образом, то, что гиперплазия проявляется в большей степени у птиц, чем у млекопитающих может быть связана с эффективностью экспериментальной модели, а не в различиях между видами животных.

Сомнительно также, что при силовой тренировке существует большое растягивание мышц. Большинство движений тяжелоатлетов начинаются с длины, соответствующей длине покоя (или чуть больше), с последующим укорочением саркомеров во время концентрической фазы подъема. Хотя некоторое растяжение саркомеров происходит в конце эксцентрического сокращения, структура большинства суставов человека такова, что возможно только умеренное удлинение саркомеров. Исключением является голеностопный сустав, где возможно значительное сгибание и таким образом, растягивание икроножных мышц. В недавнем исследовании (Fowles et al., 2000) мы изучали влияние пассивного растягивания на синтез мышечного белка в камбаловидной мышце. С этой целью использовалось специальное устройство для удержания ног, снабженное тензодатчиками (Sale et al., 1982). Восемь молодых мужчин выполняли в течение приблизительно 30 минут пассивное растяжение икроножной мышцы одной ноги, а другая нога выступала в качестве контроля. Процедура начиналась с максимального сгибания стопы, чтобы исследуемый не испытывал боли и после этого каждые две минуты, величина сгибания увеличивалась до нового максимального значения угла сгибания, который ограничивался способностью переносить боль исследуемым. В среднем, этот протокол тренировки привел к увеличению на 6-7 град угла сгибания по сравнению с первоначальными значениями. Затем измерялась скорость синтеза белков в камбаловидных мышцах обеих ног, путем количественного определения скорости появления L-[1-13C] лейцина в образцах биопсии. Несмотря на вмешательство, никакой разницы в скорости синтеза белков между двумя мышцами не было. Так как величина и длительность растягивания в этом эксперименте значительно превышала то, что бывает во время обычного силовой тренировки, очевидно, что этого не достаточно, чтобы стимулировать синтез белка, так как растягивание очень мало.

Клетки-сателлиты и процесс гипертрофии

Процесс увеличения количества волокон, индуцированный физической нагрузкой у взрослых животных, предположительно связывали с продольным расщеплением существующих волокон (Hall-Craggs 1970;. Gonyea et al., 1977). Но в настоящее время принято считать, что не этот механизм приводит к гиперплазии (Snow & Chortkoff, 1987), а что новые волокна развиваются из клеток-сателлитов (Кennedy et al., 1988; Antonio & Gonyea 1993a; Kadi & Thornell, 2000). Термин «клетки-сателлиты» был впервые использован Mauro (1961) для описания типа нефункционирующих резервных клеток, которые располагались между базальной мембраной и сарколеммой (рис. 13.4). при использовании светового микроскопа эти клетки выглядят как обычные миоядра, но могут быть идентифицированы посредством электронного микроскопа, так как миоядра лежат под сарколеммой. Считается, что эти клетки возникают из миобластов, которые не сливаются в мышечные трубочки и функциональные волокна во время эмбрионального развития (White & Esser, 1989).

Клетки-сателлиты чаще видны в мышцах молодых животных. С возрастом их количество уменьшается (Schultz 1989; White & Esser, 1989). У здоровых взрослых людей, ядра клеток-сателлитов составляют примерно 2-4% от всех обнаруженных миоядер на электронных микрофотографиях (Schmalbruch & Hellhammer 1976; Roth et al., 2000). Не установлено снижение их количества (Roth et al., 2000) или активности (Hikida et al., 2000) с возрастом. Клетки остаются в состоянии покоя до тех пор, пока гомеостаз мышцы не изменится до определенного порога, после чего они активируются и пролиферуют через митотическое деление.

Клетки-сателлиты являются источником добавления миоядер в мышечных волокнах. Так как под воздействием физической нагрузки происходит увеличение объема мышечных волокон, увеличение количества миоядер позволяет сохранять постоянство миоядерного домена (Kadi & Tornell, 2000). Более того, оказывается, что их активация является необходимой для процесса гипертрофии в первую очередь (Rosenblatt et al., 1994; Phelan & Gonyea 1997), хотя не все исследователи поддерживают эту концепцию (Lou & Always, 1999). Вторая важная функция клеток-сателлитов заключается в их роли в регенерации поврежденных волокон (Bischoff, 1989; Schultz, 1989). При травматическом повреждении, таком как разрыв мышечных волокон, происходит активация клеток-сателлитов на поврежденном волокне. Они активируются, пролифелируют и мигрируют вдоль волокна к месту раны. Затем они проникают в клетку и формируют новые миофибриллы в существующем мышечном волокне, в то время как поврежденные остатки удаляются макрофагами (Chambers & McDermott, 1996). Если повреждение волокна является серьезным, клетки-сателлиты сливаются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Затем миотуба превращается в новое мышечное волокно посредством процесса, подобного тому, какой происходит в период внутриутробного развития и заменяет некротические волокна (Bischoff 1989; Шульц, 1989). Представляется также, что, когда мышечное волокно повреждено, активация клеток-сателлитов ограничивается теми, которые находятся на поврежденном волокне. Клетки-сателлиты неповрежденных волокон не активируются (Schulz et al., 1986). Если это так, и если только одна миотуба появляется вместо некротического волокна, то имеет место процесс замены некротического волокна новым, без увеличения количества волокон.

Рис.13.4. (а) Электронного микрофотография, показывающая клетки-сателлиты в мышце крыла перепела, который был подвергнут перегрузкой посредством растяжения. S – типичная клетка-сателлит, а m указывает на клетку-сателлит соседнего волокна, в стадии миобласта и, вероятно, в процессе миграции (S.E. Alway, West Wirginia University) (b) схематическое изображение типичной клетки-сателлита. Клетку-сателлит можно отличить от других миоядер, потому что она находится за сарколеммой. (A.J. McComas, University McMaster).

Активация клеток-сателлитов с помощью упражнений и тренировки

Активация клеток-сателлитов наблюдается у животных после острых эксцентрических сокращений (Darr & Schultz, 1987) или при выполнении бега по наклонной дорожке (Jacobs et al., 1995), а также в качестве длительных силовых тренировок (Giddings et al., 1985; Tamaki et al.,1997). В этих исследованиях программы тренировок также вызывали различную степень повреждения мышечных волокон. Вследствие этого исследователи предположили, что это, возможно, было механизмом их активации. У человека, активация клеток-сателлитов была зарегистрирована после педалирования на велосипеде (Appellet al., 1988) и силовой тренировки (Kadi & Thornell, 2000). Хотя в последних двух исследованиях не было проведено ни одного измерения повреждения, это, вероятно, произошло, и особенно при силовой тренировке. У нас есть количественные электронно-микроскопические доказательства повреждения сократительных белков после типичной силовой тренировки, как у нетренированных, так и тренированных молодых людей. Сразу же после тренировки, примерно 80% из изученных волокон у нетренированных демонстрировали определенную степень нарушения миофибрилл, при этом более чем 40% были сильно повреждены (Gibala et al., 1995). У тренированных спортсменов, примерно 45% из волокон показали некоторую степень нарушения, из которых только 3% были классифицированы как тяжелые (Gibala et al., 2000). Кроме того, в обоих исследованиях было продемонстрировано, что большие повреждения были обнаружены в эксцентрическую фазу. Таким образом, очевидно, что различные степени повреждения сократительных белков были неизбежным следствием силовой тренировки. Это повреждение может привести к активации и пролиферации клеток-сателлитов после такой тренировки (Kadi & Thornell,2000) с целью ремонта или замены волокна. Kadi et al. (1999) обнаружили, что примерно 3% волокон, полученных посредством игольчатой биопсии в трапециевидной мышце элитных атлетов были аномально малого диаметра и проявляли признаки раннего миогенеза. Это говорит о том, что y спортсменов, выполняющих силовые тренировки, возникают постоянные, повторяющиеся повреждения и ремонт мышц. Относительно небольшое повреждение мышечных волокон осуществляется за счет внедрения в существующие мышечные волокна клеток-сателлитов, в то время как сильно поврежденные волокна заменяются путем слияния клеток-сателлитов, чтобы сформировать новые волокна. Кроме того, в любой момент времени, 3% волокон y атлетов, выполняющих силовую тренировку, являются «новыми», развивающимися волокнами (Kadi et al., 1999). Вероятно, происходит процесс замещения мышечных волокон, без увеличения их количества. Если бы это было не так, то, после нескольких лет силовой тренировки возникло бы сильное увеличение количества мышечных волокон, и это было бы ясно видно. Также возможно, что клетки-сателлиты могут быть активированы с помощью других процессов, а не только путем травм (Irintchev & Werning, 1987; Yan, 2000), и что эти процессы могут играть важную роль в адаптации мышц и трансформации типа волокна при тренировке на выносливость (Yan, 2000). В поддержку этого, есть доказательства, что клетки-сателлиты реагируют на различные факторы роста, которые не обязательно связаны с травмой мышц (Chambers & McDermott, 1996; Miller et al., 2000).

Заключение

Силовые упражнения стимулируют увеличение синтеза мышечных сократительных белков. При постоянной силовой тренировке происходит увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна вследствие увеличения площади поперечного сечения миофибрилл и их количества. Также увеличивается количество соединительной ткани в пропорции увеличения площади мышечных волокон.

Клетки-сателлиты играют важную (и, возможно, существенную) роль в процессе гипертрофии путем поддержания постоянного объема мионуклеарного домена, а также в ремонте или замене мышечных волокон, поврежденных в процессе тренировки. У некоторых видов животных, клетки-сателлиты могут сливаться с образованием дополнительных новых мышечных волокон, так что существует чистое увеличение количества волокон. Однако, имеется мало фактов, свидетельствующих о том, что силовая тренировка человека приводит к увеличению количества мышечных волокон. Поэтому остается сделать вывод, что, новые волокна, которые образуются из клеток-сателлитов, при силовой тренировке у людей заменяют поврежденные некротические волокна, не увеличивая их количества.

References

Adams, G.R., Hather, B.M., Baldwin, K.M. & Dudley, G.A. (1993) Skeletal muscle myosin heavy chain composition and resistance training. Journal of Applied Physiology 74, 911–915.

Alway, S.E., MacDougall, J.D. & Sale, D.G. (1989a) Contractile adaptations in the human triceps surae after isometric exercise. Journal of Applied Physiology 66, 2725–2732.

Alway, S.E., Winchester, P.K., Davis, M.E. & Gonyea, W.J. (1989b) Regionalized adaptations and muscle fiber proliferation in stretch-induced enlargement. Journal of Applied Physiology 66, 771–781.

Alway, S.E., Gonyea, W.J. & Davis, M.E. (1990) Muscle fiber formation and fiber hypertrophy during the onset of stretch-overload. American Journal of Physiology 259, C92–102.

Andersen, J.L. & Aagaard, P. (2000) Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle. Muscle and Nerve 23, 1095–1104.

Antonio, J. & Gonyea, W.J. (1993a) Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia. Journal of Applied Physiology 75, 1263–1271.

Antonio, J. & Gonyea, W.J. (1993b) Skeletal muscle fiber hyperplasia. Medicine and Science in Sports and Exercise 25, 1333–1345.

Appell, H.J., Forsberg, S. & Hollmann, W. (1988) Satellite cell activation in human skeletal muscle after training: evidence for muscle fiber neoformation. International Journal of Sports Medicine 9, 297– 299.

Ashmore, C.R. & Summers, P.J. (1981) Stretch-induced growth in chicken wing muscles: myofibrillar proliferation. American Journal of Physiology 241, C93–C97.

Baldwin, K.M. & Haddad, F. (2001) Effects of different activity and inactivity paradigms on myosin heavy chain gene expression in striated muscle. Journal of Applied Physiology 90, 345–557.

Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514–E520.

Bischoff, R. (1989) Analysis of muscle regeneration using single myofibers in culture. Medicine and Science in Sports and Exercise 21 (Suppl.), S164–S172.

Brown, A.B., McCartney, N., Moroz, D., Sale, D. & MacDougall, J.D. (1988) Strength training effects in aging. Medicine and Science in Sports and Exercise 20, S80.

Carroll, T.J., Abernethy, P.J., Logan, P.A., Barber, M. & McEniery, M.T. (1998) Resistance training frequency: strength and myosin heavy chain responses to two and three bouts per week. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 78, 270–275.

Chambers, R.L. & McDermott, J.C. (1996) Molecular basis of skeletal muscle regeneration. Canadian Journal of Applied Physiology 21, 155–184.

Chesley, A., MacDougall, J.D., Tarnopolsky, M.A., Atkinson, S.A. & Smith, K. (1992) Changes in human muscle protein synthesis after resistance exercise. Journal of Applied Physiology 73, 1383–1388.

Chiakulus, J.J. & Pauly, J.E. (1965) A study of post-natal growth of skeletal muscle in the rat. Anatomical Record 152, 55–62.

Chilibeck, P.D., Syrotuik, D.G. & Bell, G.J. (1999) The effect of strength training on estimates of mitochondrial density and distribution throughout muscle fibres. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 80, 604–609.

Darr, K.C. & Schultz, E. (1987) Exercise-induced satellite cell activation in growing and mature skeletal muscle. Journal of Applied Physiology 63, 1816–1821.

Fischmann, D.A. (1972) Development of striated muscle. In: The Structure and Function of Muscle: Structure, Part 1, Vol. 1 (ed. G.H. Bourne), pp. 75–148. Academic Press, New York.

Fowles, J.R., MacDougall, J.D., Tarnopolsky, M.A., Sale, D.G., Roy, B.D. & Yarasheski, K.E. (2000) The effects of acute passive stretch on muscle protein synthesis in humans. Canadian Journal of Applied Physiology 25, 165–180.

Gibala, M.J., MacDougall, J.D., Tarnopolsky, M.A., Stauber, W.T. & Elorriaga, A. (1995) Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise. Journal of Applied Physiology 78, 702–708.

Gibala, M.J., Interisano, S.A., Tarnopolsky, M.A. et al. (2000) Myofibrillar disruption following acute concentric and eccentric resistance exercise in strengthtrained men. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 78, 656–661.

Giddings, C.J., Neaves, W.B. & Gonyea, W.J. (1985) Muscle fiber necrosis and regeneration induced by prolonged weight-lifting exercise in the cat. Anatomical Record 211, 133–141.

Giddings, C.J. & Gonyea, W.J. (1992) Morphological observations supporting muscle fiber hyperplasia following weight-lifting exercise in cats. Anatomical Record 233, 178–195.

Goldberg, A.L., Etlinger, J.D., Goldspink, D.F. & Jablecki, C. (1975) Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Medicine and Science in Sports and Exercise 7, 185–198.

Goldspink, G. (1970) The proliferation of myofibrils during muscle fiber growth. Journal of Cell Science 6, 593–603.

Goldspink, G. (1974) Development of muscle. In: Growth of Cells in Vertebrate Tissues (ed. G. Goldspink), pp. 69–99.

Chapman & Hall, London. Goldspink, G. (1992) Cellular and molecular aspects of adaptation in skeletal muscle. In: Strength and Power in Sport (ed. P.V. Komi), pp. 211–229. Blackwell Scientific Publications, Oxford.

Goldspink, G. & Howells, K.F. (1974) Work-induced hypertrophy in exercised normal muscles of different ages and the reversibility of hypertrophy after cessation of exercise. Journal of Physiology 239, 179–193.

Gollnick, P.D., Timson, B.F., Moore, R.L. & Reidy, M. (1981) Muscle enlargement and number of fibers in skeletal muscle of rats. Journal of Applied Physiology 50, 939–943.

Gonyea, W.J. (1980) Role of exercise in inducing increases in skeletal muscle fiber number. Journal of Applied Physiology 48, 421–426.

Gonyea, W.J. & Ericson, G.C. (1976) An experimental model for the study of exercise-induced skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 40, 630–633.

Gonyea, W., Ericson, G.C. & Bonde-Peterson, F. (1977) Skeletal muscle fiber splitting induced by weight lifting exercise in cats. Acta Physiologica Scandinavica 99, 105–109.

Gonyea, W.J., Sale, D., Gonyea, Y. & Mikesky, A. (1986) Exercise induced increases in muscle fiber number. European Journal of Applied Physiology 55, 137–141.

Green, H., Goreham, C., Ouyang, J., Ball-Burnett, M. & Ranney, D. (1999) Regulation of fiber size, oxidative potential, and capillarization in human muscle by resistance exercise. American Journal of Physiology 276, R591–R596.

Hall-Craggs, E.C.B. (1970) The longitudinal division of overloaded skeletal muscle fibers. Journal of Anatomy 107, 459–470.

Hikida, R.S., Staron, R.S., Hagerman, F.C. et al. (2000) Effects of high-intensity resistance training on untrained older men. II. Muscle fiber characteristics and nucleo-cytoplasmic relationships. Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 55, B347–B354.

Ho, K.W., Roy, R.R., Tweedle, C.D., Heusner, W.W., Van Huss, W.D. & Carrow, R.E. (1980) Skeletal muscle 262 mechanism for adaptation fiber splitting with weight-lifting exercise in rats. American Journal of Anatomy 157, 433–440.

Irintchev, A. & Wernig, A. (1987) Muscle damage and repair in voluntarily running mice: strain and muscle differences. Cell and Tissue Research 249, 509–521.

Jacobs, S.C., Wokke, J.H., Bar, P.R. & Bootsma, A.L. (1995) Satellite cell activation after muscle damage in young and adult rats. Anatomical Record 242, 329– 336.

Kadi, F. & Thornell, L.E. (2000) Concomitant increases in myonuclear and satellite cell content of female trapezius muscle following strength training. Histochemistry and Cell Biology 113, 99–103.

Kadi, F., Eriksson, A., Holmner, S., Butler-Browne, G.S. & Thornell, L.E. (1999) Cellular adaptation of the trapezius muscle in strength-trained athletes. Histochemistry and Cell Biology 111, 189–195.

Kelley, G. (1996) Mechanical overload and skeletal muscle fiber hyperplasia: a meta-analysis. Journal of Applied Physiology 81, 1584–1588.

Kennedy, J.M., Eisenberg, B.R., Reid, S.K., Sweeney, L.J. & Zak, R. (1988) Nascent muscle fiber appearance in overloaded chicken slow-tonic muscle. American Journal of Anatomy 181, 203–215.

Larsson, L. & Tesch, P.A. (1986) Motor unit fiber density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. European Journal of Applied Physiology 55, 130– 136.

Luthi, J.M., Howald, H., Classen, H., Rosler, K., Vock, P. & Hoppeler, H. (1986) Structural changes in skeletal muscle tissue with heavy-resistance exercise. International Journal of Sports Medicine 7, 123–127.

Lowe, D.A. & Alway, S.E. (1999) Stretch-induced myogenin, MyoD, and MRF4 expression and acute hypertrophy in quail slow-tonic muscle are not dependent upon satellite cell proliferation. Cell and Tissue Research 296, 531–539.

McCall, G.E., Byrnes, W.C., Dickinson, A., Pattany, P.M. & Fleck, S.J. (1996) Muscle fiber hypertrophy, hyperplasia, and capillary density in college men after resistance training. Journal of Applied Physiology 81, 2004–2012.

McDonagh, M.J.N. & Davies, C.T.M. (1984) Adaptive response of mammalian muscle to exercise with high loads. European Journal of Applied Physiology 52, 139– 155.

MacDougall, J.D. (1986a) Adaptability of muscle to strength trainingaa cellular approach. In: Biochemistry of Exercise VI, Vol. 16 (ed. B. Saltin), pp. 501– 513. Human Kinetics, Champaign, Illinois.

MacDougall, J.D. (1986b) Morphological changes in human skeletal muscle following strength training and immobilization. In: Human Muscle Power (eds N. L. Jones, N. McCartney & A.L. McComas), pp. 269–288. Human Kinetics, Champaign, Illinois.

MacDougall, J.D., Sale, D.G., Moroz, J.R., Elder, G.C.B., Sutton, J.R. & Howald, H. (1979) Mitochondrial volume density in human skeletal muscle following heavy resistance training. Medicine and Science in Sports 11, 164–166.

MacDougall, J.D., Elder, G.C.B., Sale, D.G., Moroz, J.R. & Sutton, J.R. (1980) Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers. European Journal of Applied Physiology 43, 25–34.

MacDougall, J.D., Sale, D.G., Elder, G.C.B. & Sutton, J.R. (1982) Muscle ultrastructural characteristics of elite powerlifters and bodybuilders. European Journal of Applied Physiology 48, 117–126.

MacDougall, J.D., Sale, D.G., Alway, S.E. & Sutton, J.R. (1984) Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects. Journal of Applied Physiology 57, 1399–1403.

MacDougall, J.D., Gibala, M.J., Tarnopolsky, M.A., MacDonald, J.R., Interisano, S.A. & Yarasheski, K.E. (1995) The time course for elevated muscle protein synthesis following heavy resistance exercise. Canadian Journal of Applied Physiology 20, 480–486.

Malina, R.M. (1986) Growth of muscle tissue and muscle mass. In: Human Growth A Comprehensive Treatise, Vol. 2 (eds F. Falkner & J. M. Tanner), pp. 77–99. Plenum Press, New York.

Mastaglia, F.L. (1981) Growth and development of the skeletal muscles. In: Scientific Foundations of Paediatrics (eds J.A. Davis & J. Dobbing), pp. 590–620. Heinemann, London.

Masuda, K., Choi, J.Y., Shimojo, H. & Katsuta, S. (1999) Maintenance of myoglobin concentration in human skeletal muscle after heavy resistance training. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 79, 347–352.

Mauro, A. (1961) Satellite cells of skeletal muscle fibers. Journal of Biophysical and Biochemical Cytology 9, 493– 495.

Miller, K.J., Thaloor, D., Matteson, S. & Pavlath, G.K. (2000) Hepatocyte growth factor affects satellite cell activation and differentiation in regenerating skeletal muscle. American Journal of PhysiologyaCell Physiology 278, C174–C181.

Morpurgo, B. (1897) Uberaktivitats-Hypertrophie der Willkurlichen Muskeln. Virchows Archives fur Pathologische Anatomie und Physiologie 15, 522–554.

Moss, F.P. & LeBlond, C.P. (1971) Satellite cells as the source of nuclei in muscles of growing rats. Anatomical Record 170, 421–436.

Ontell, J. & Dunn, R.F. (1978) Neonatal muscle growth: a quantitative study. American Journal of Anatomy 152, 539–556.

Phelan, J.N. & Gonyea, W.J. (1997) Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anatomical Record 247, 179–188.

Phillips, S.M., Tipton, K.D., Aarsland, A., Wolf, S.E. & Wolfe, R.R. (1997) Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 273, E99–E107.

Rayne, J. & Crawford, G.N.C. (1975) Increase in fiber numbers of the rat pterygoid muscles during postnatal growth. Journal of Anatomy 118, 347–357.

Reitsma, W. (1969) Skeletal muscle hypertrophy after heavy exercise in rats with surgically reduced muscle function. American Journal of Physical Medicine 48, 237–259.

Rosenblatt, J.D., Yong, D. & Parry, D.J. (1994) Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded rat muscle. Muscle and Nerve 17, 608–613. Roth, S.M., Martel, G.F., Ivey, F.M. et al. (2000) Skeletal muscle satellite cell populations in healthy young and older men and women. Anatomical Record 260, 351–358.

Sale, D., Quinlan, J., Marsh, E., McComas, A.J. & Belanger, A.Y. (1982) Influence of joint position on ankle plantarflexion in humans. Journal of Applied Physiology 52, 1636–1642.

Sale, D.G., MacDougall, J.D., Jacobs, I. & Garner, S. (1990) Interaction between concurrent strength and endurance training. Journal of Applied Physiology 68, 260–270.

Schmalbruch, H. & Hellhammer, U. (1976) The number of satellite cells in normal human tissue. Anatomical Record 185, 279–288.

Schultz, E. (1989) Satellite cell behavior during skeletal muscle growth and regeneration. Medicine and Science in Sports and Exercise 21 (Suppl.), S181–S186.

Schultz, E., Jaryszak, D.L., Gibson, M.C. & Albright, D.J. (1986) Absence of exogenous satellite cell contribution to regeneration of frozen skeletal muscle. Journal of Muscle Research and Cell Motility 7, 361–367.

Sjostrom, M., Lexell, J., Eriksson, A. & Taylor, C.C. (1991) Evidence of fibre hyperplasia in human skeletal muscles from healthy young men? A left–right comparison of the fibre number in whole anterior tibialis muscles. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 62, 301–304.

Snow, M.H. & Chortkoff, B.S. (1987) Frequency of bifurcated muscle fibers in hypertrophic rat soleus muscle. Muscle and Nerve 10, 312–317.

Sola, O.M., Christensen, D.L. & Martin, A.W. (1973) Hypertrophy and hyperplasia of adult chicken anterior latissimus dorsi muscles following stretch with and without denervation. Experimental Neurology 41, 76–100.

Staron, R.S., Malicky, E.S., Leonardi, M.J., Falkel, J.E., Hagerman, F.C. & Dudley, G.A. (1990) Muscle hypertrophy and fast fiber type conversions in heavy resistance-trained women. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 60, 71–79.

Staron, R.S., Karapondo, D.L., Kraemer, W.J. et al. (1994) Skeletal muscle adaptations during early phase of heavy-resistance training in men and women. Journal of Applied Physiology 76, 1247–1255.

Tamaki, T., Uchiyama, S. & Nakano, S. (1992) A weightlifting exercise model for inducing hypertrophy in the hindlimb muscle of rats. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 881–886.

Tamaki, T., Akatsuka, A., Tokunaga, M., Ishige, K., Uchiyama, S. & Shiraishi, T. (1997) Morphological and biochemical evidence of muscle hyperplasia following weight-lifting exercise in rats. American Journal of Physiology 273, C246–C256.

Tesch, P.A. (1987) Acute and long-term metabolic changes consequent to heavy-resistance exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise 26, 67– 87.

Tesch, P.A. & Larsson, L. (1982) Muscle hypertrophy in bodybuilders. European Journal of Applied Physiology 49, 301–306.

Tesch, P.A., Thorrson, A. & Kaiser, P. (1984) Muscle capillary supply and fiber type characteristics in weight and power lifters. Journal of Applied Physiology 56, 35–38.

Tesch, P.A., Hakinen, K. & Komi, P.V. (1985) The effect of strength training and detraining on various enzyme activities. Medicine and Science in Sports and Exercise 17, 245.

Thorstensson, A. (1976) Muscle strength, fiber types and enzyme activities in man. Acta Physiologica Scandinavica 433 (Suppl.), 1–44. Timson, B.F. (1990) Evaluation of animal models for the study of exercise-induced muscle enlargement. Journal of Applied Physiology 69, 1935–1945. Timson, B.F., Bowlin, B.K., Dudenhoeffer, G.A. & George, J.B. (1985) Fiber number, area and composition of mouse soleus muscle following enlargement. Journal of Applied Physiology 58, 619–624.

Welle, S., Bhatt, K. & Thornton, C.A. (1999) Stimulation of myofibrillar synthesis by exercise is mediated by more efficient translation of mRNA. Journal of Applied Physiology 86, 1220–1225.

White, T.P. & Esser, K.A. (1989) Satellite cell and growth factor involvement in skeletal muscle growth. Medicine and Science in Sports and Exercise 21 (Suppl.), S158–S163.

Wong, T.S. & Booth, F.W. (1988) Skeletal muscle enlargement with weight-lifting exercise by rats. Journal of Applied Physiology 65, 950–954. Yan, Z. (2000) Skeletal muscle adaptation and cell cycle regulation. Exercise and Sport Sciences Reviews 28, 24–26.

Yarasheski, K.E., Lemon, P.W. & Gilloteaux, J. (1990) Effect of heavy-resistance exercise training on muscle fiber composition in young rats. Journal of Applied Physiology 69, 434–437.

Перевод А.В. Самсоновой

2003_MacDougall_перевод.pdf

Гиперплазия мышечных волокон при силовой тренировке

Давайте разберемся, в вопросе: «Что такое гиперплазия мышечных волокон?» Следует отметить, что тема гиперплазии мышечных волокон постоянно дискутируется на многочисленных форумах в интернете. Многим спортсменам и их тренерам интересно: «Может ли силовая тренировка увеличить количество мышечных волокон у человека или количество мышечных волокон увеличить никак нельзя?». Такой большой интерес к гиперплазии связан с тем, что теоретически гипертрофия мышц (увеличение их объема) возможно как за счет гипертрофии мышечных волокон, так и за счет их гиперплазии.

Что я могу сказать по этому вопросу?

Во-первых, многие (в том числе и некоторые ученые) смешивают понятия «формирование новых мышечных волокон» и «гиперплазии».

Доказано, что в организме человека постоянно происходит формирование (новообразование) и разрушение мышечных волокон. Этот факт хорошо известен и описан в литературе. Однако это не является доказательством гиперплазии мышечных волокон, потому что под гиперплазией мышечных волокон понимается увеличение их количества. То, что в организме человека происходит формирование новых мышечных волокон не является доказательством гиперплазии. Еще раз повторю, в организме человека происходит как формирование новых, так и разрушение имеющихся мышечных волокон. Когда мы говорим: «синтез белка» во многих случаях под этим понимается формирование новых мышечных волокон. Когда мы говорим «катаболизм белка» во многих случаях под этим понимается разрушение мышечных волокон.

Ученых также интересует этот вопрос. И по этому поводу есть много научных статей. Что же доказали ученые?

Ученые доказали, что у животных существует гиперплазия мышечных волокон. Эти эксперименты проводили на птицах. Вот на птицах гиперплазия мышечных волокон доказана. У других видов животных это как-то очень неясно проявляется.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах

А вот у человека гиперплазия мышечных волокон не доказана.

Причин этому несколько.

1. Ученые никогда не проводили длительных (более 5 или 10 лет) исследований влияния силовых тренировок на организм человека. Самые длительные исследования по этому вопросу продолжались не более двух лет. За это время гиперплазия мышечных волокон может и не проявиться.
2. Погрешность определения количества мышечных волокон у человека составляет около 10%. Такая погрешность не позволяет с уверенно утверждать есть или нет гиперплазии мышечных волокон у человека.

Более подробно с понятиями: гипертрофия мышц, гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон у человека Вы можете познакомиться на основе моего перевода главы ученого Мак-Доугала «Гипертрофия и гиперплазия» (2003), который размещен на моем сайте в разделе «Переводы иностранных статей», а также в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«.

Литература

1. Duncan MacDougall Hypertrophy and Hyperplasia / In: Strength and Power in sport. Chapter 13.- P. 252-264.
2. Folland J.P., Williams A.G. The Adaptations to Strength Training Morphological and Neurological Contributions to Increased Strength// Sports Med. 2007; 37 (2): 145-168.
3. Sevilla A.L.S. Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols
4. Самсонова, А.В. Влияние силовой тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц человека /А.В. Самсонова, И.Э. Барникова //Культура физическая и здоровье, 2013.- № 4 (46).- С. 35-38
5. Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека /А.В.Самсонова, СПб: Кинетика, 2018.- 159 с.

С уважением, А.В. Самсонова

Гиперплазия мышц — метод наращивания мышечной массы за счет увеличения количества мышечных клеток, механизм гиперплазии и конкретная практическая схема тренировок для гиперплазии мышц

Гиперплазия мышц заключается не в качественном увеличении мышечных волокон, а в увеличении их количества. Как правило, когда человек тренируется, то он не увеличивает количество мышечных клеток, а увеличивает количество миофибрилл или митохондрий, содержащихся в них. Другими словами, у человека с ростом мышечной массы количество мышечных клеток не увеличивается! Увеличение мышечных объемов происходит за счет утолщения мышечной ткани, этот процесс называется гипертрофия мышечных волокон. Само собой, что развивать не только качество мышечной ткани, но и её количество намного эффективнее. Здесь работает золотое правило бодибилдинга два всегда больше, чем один. В тоже время, достичь гиперплазии намного сложнее, чем гипертрофии, поэтому прежде, чем взяться за рост количества клеток, следует проработать их качество, поскольку большие мышечные объемы – это одно из условий, позволяющее достичь гиперплазии мышц.

Гиперплазия с точки зрения организма менее эффективна, чем гипертрофия, поскольку для синтеза новых структур необходимо больше ресурсов, чем для роста уже существующих. Именно поэтому организм в первую очередь будет наращивать массу уже существующей мышечной ткани и лишь тогда, когда это станет невозможно, перейдет к синтезу новых мышечных волокон. В чем же причина того, что организм начинает синтезировать новые мышечные клетки, вместо того, чтобы наращивать массу уже существующих? Дело в том, что саркоплазма не может превышать в объеме ядро клетки более чем в 20 раз. В тоже время мышечные волокна обволакивают фасции, которые тем самым лимитируют её размер, вследствие чего двумя основными условиями для гиперплазии мышц являются наращивание саркоплазмы, вынуждающее организм синтезировать новые мышечные клетки, и растягивание мышечных фасций, что устраняет препятствие для расширения мышечной ткани.

Механизм гиперплазии мышц

Для того чтобы понять, каким образом происходит гиперплазия мышечных волокон, необходимо знать, что мышечные клетки человека представлены двумя видами: непосредственно мышечные клетки, которые и определяют размер и силу мышечного волокна, и клетками-сателлитами, которые позволяют организму синтезировать новые органические ткани для регенерации внутренних повреждений мышечных клеток. С этой целью клетки-сателлиты остаются подвижными, чтобы в случае необходимости они могли переместиться к месту повреждения и слиться с основным мышечным волокном, как бы регенерируя его. Во время этого процесса в мышечных клетках увеличивается количество ядер. Вы можете ещё раз взглянуть на представленную выше картинку, чтобы лучше представить себе, как происходит этот процесс.

Клетки-сателлиты, по сути, являются ядрами, отделенными от цитоплазмы клетки, при этом сами эти ядра окружены собственной тонкой оболочкой. Слияние этих клеток с основной саркоплазмой мышечной клетки и является причиной процесса гиперплазии мышц. Но это ещё не гиперплазия мышечного волокна, гиперплазия происходит позже! Когда на тренировке атлет повреждает мышечную ткань, а именно в этом и заключается основной смысл тренинга, то тем самым он вынуждает организм «латать» поврежденную мышечную ткань. Вследствие этого и образуется новая мышечная ткань взамен утраченной. Но, если существует адаптационная необходимость в синтезе новых мышечных клеток, то организм пойдет и на это!

Вот тут стоит вспомнить про «правило 20», которое гласит, что саркоплазма мышечной клетки не может превышать в размере ядра более, чем в 20 раз. С другой стороны, мы знаем, что организм с помощью клеток-сателлитов способен синтезировать новые ядра в клетке, но обратите внимание на то, что ядра расположены не в центре клетки, как это нарисовано в учебнике по биологии за 5 класс, а на её периферии. Вследствие этого, с ростом клетки, её обслуживание становится слишком затратным и доставлять питательные вещества в центр клетки становится слишком трудоемким занятием, вследствие чего организм и приходит к выводу, что содержать две небольшие клетки ему выгоднее, чем содержать одну, но очень большую. Какой процесс вынуждает ядра перемещаться внутрь клетки? Синтез белка! Поэтому для стимулирования гиперплазии мышц необходимо создать ускоренный синтез белка.

Факторы влияющие на скорость синтеза белка

Аминокислоты – это первичный материал, из которого организм и синтезирует новые белковые структуры. Аминокислоты бывает заменимыми и незаменимыми, то есть такими, которых организм может синтезировать самостоятельно и такими, которых синтезировать он не способен. Если же организму не будет хватать какой-нибудь аминокислоты, то все остальные аминокислоты окажутся избыточными и организм от них просто избавится. Вот почему так важно уделить особенное внимание правильному питанию, о чем мы уже писали в статье про диету для набора мышечной массы. Если тезисно, то Вы должны получать 2-3гр белка на каждый килограмм собственного веса из продуктов животного происхождения и включать в рацион куриные яйца, либо BCAA.

Анаболические гормоны – это гормоны, которые реагируют на силовой тренинг и в ответ на разрушение мышечной структуры отдают сигнал клеткам-сателлитам на её регенерацию. Другими словами, именно гормоны играют ключевую роль в процессе синтеза белка. А этот процесс приводит к суперкомпенсации и обеспечивает приспособление организма к возрастающей нагрузке. То есть, анаболические гормоны являются краеугольным камнем преткновения в бодибилдинге. Самыми важными гормонами в железном спорте являются тестостерон и соматотропин. Тестостерон – это мужской половой гормон, который и запускает синтез белка, но он играет ключевую роль в гипертрофии мышц, а для гиперплазии мышечного волокна необходим соматотропин, или, как его называют в простонародье, гормон роста. Естественными способами выработки необходимого гормонального фона являются базовые упражнения, различные афродизиаки, но, если речь идет о по-настоящему большой мышечной массе, то тут без искусственных гормональных препаратов не обойтись. Если для гипертрофии мышечных волокон принимать препараты стероидно-анаболического типа мы не рекомендуем, то в данном случае это необходимо. И это ещё одна причина, почему гиперплазией мышц следует заниматься после гипертрофии, когда человек для себя уже четко понимает, чего он хочет и на что он готов пойти. Без препаратов гиперплазия возможно, но процесс этот будет происходить намного медленнее.

Креатин – это азотсодержащая карбоновая кислота, которая влияет на целых два важнейших процесса: синтез и-РНК и ресинтез энергии. И-РНК – это, если не вдаваться в подробности, чертеж будущей белковой структуры, на основании которого и синтезируется белок, поэтому, чем больше и-РНК Вы создадите во время тренинга, тем лучше спрогрессируете во время восстановления. В тоже время, длительность восстановления зависит от и-РНК, чем больше и-РНК Вы синтезируете на тренировке, тем реже Вам необходимо тренироваться, поскольку, хоть само и-РНК существует несколько минут, но процессы, которые оно запускает, длятся от 4 до 7 дней. Ресинтез энергии необходимо во время силовой нагрузки, поскольку запасы АТФ атлет тратит очень быстро, но ресинтезировать энергию с помощью креатина организм способен прямо во время самой нагрузки. Именно поэтому, когда атлет принимает спортивное питание в виде креатиновых смесей, то сразу замечает, что может выполнить больший объем работы во время тренировки. Процесс этот выглядит так: АТФ распадается на энергию и АДФ, а АДФ и креатин вновь синтезируют АТФ. Поэтому, чем больше креатина в организме, тем дольше мышца может находиться под нагрузкой, а это приводит к выработке ионов водорода, что ускоряет синтез белка.

Ионы водорода определяют скорость поступления гормонов в мембрану клетки, процесс этот определяется размером пор в мембранах, на что и влияет концентрация ионов водорода. Так же ионы водорода упрощают доступ гормонам к наследственной информации о синтезе белка, влияя на ферменты, регулирующие данный процесс. Другими словами, ионы водорода повышают эффективность работы анаболических гормонов и увеличивают интенсивность синтеза и-РНК. Чтобы добиться выработки ионов водорода, необходимо достигать жжения в мышцах во время подхода. Жжение свидетельствует о выработке молочной кислоты, которая и распадается на лактат и ионы водорода. Тем ни менее, жжение должно быть дозированным, поскольку чрезмерный синтез ионов водорода приведет к тому, что вместо анаболизма произойдет катаболизм, то есть ионы водорода разрушат больше, чем создадут. Поэтому жжение в мышцах должно быть не сильным, иначе ионов водорода будет слишком много, а и-РНК мало.

Как достичь гиперплазии мышц

Существует три типа тренировочных программ для гиперплазии мышц, каждая из которых соблюдает все основные правила, позволяющие добиваться именно гиперплазии, а не гипертрофии мышечного волокна. В тоже время ещё раз хотим порекомендовать Вам в первую очередь развивать гипертрофию мышц, поскольку гипертрофия позволит намного более эффективно достигать и гиперплазии. Собственно, чтобы максимально гипертрофировать существующие мышечные волокна, атлету необходимо 2-3 года, после чего мышечные клетки достигнут максимального размера, и для дальнейшего прогресса их необходимо будет увеличить не в объеме, а в количестве. Вообще, наиболее эффективно совмещать оба вида тренировок, тем самым включая в свою тренировочную программу микропериодизацию. Таким образом, одну неделю Вы будете тренироваться на гипертрофию, а другую на гиперплазию. Гипертрофия позволит добиться большей плотности мышц, то есть сделать их более твердыми, как у пауэрлифтеров, а гиперплазия достичь их большего размера и сделать их более «полосатыми». Полосатость мышц выражается в количестве полосок, которые видны после «просушки». Итак, типы тренировочных программ на гиперплазию мышц:

1) Тренировка в течение всего дня – это такой вариант тренинга, когда Вы каждые полчаса выполняете подход до сильного жжения в мышцах. Смысл в том, что за полчаса все ионы водорода организм утилизирует, поэтому их количество не будет чрезмерным. Данный тип тренинга очень эффективен, но крайне неудобен.

2) Короткие тренировки по 10 минут – это более удобный вариант предыдущего способа тренинга. В данном случае атлет не будет тренироваться прямо весь день, а будет проводить 4-6 коротких тренировок по 10 минут, в течение которых будет выполнять не подход, а целое упражнение в 3-5 подходах, после чего отдыхать длительное время.

3) Объемная тренировка – данный тип тренинга является классическим и именно его, как правило, и применяют атлеты. Такая тренировка длится в течение часа, во время которого атлет должен выполнить очень большой объем работы – много раз поднять штангу. Количество подходов зависит от размера мышечной группы, если речь идет о больших мышечных группах, то подходов должно быть около 20-25, если о маленьких, то 12-15 подходов. Количество повторений в подходе не очень важно, важно время под нагрузкой, но в среднем темпе за 25-30 секунд атлет успевает сделать 8-12 повторений, вес снаряда должен быть соответствующим, чтобы за это время Вы достигли легкого жжения. Если вес будет слишком большим, то не выработаются ионы водорода, если слишком маленьким, то не потратиться креатин. Паузы в нижней и верхней точке необходимо нивелировать, чтобы нагрузка распределялась равномерно во время всей амплитуды движения и длительности подхода. Медленные мышечные волокна следует тренировать в частичной амплитуде и медленном темпе, о чем мы уже писали подробнее здесь. Отдыхать между подходами не в зависимости от тренируемого типа мышечных волокон необходимо 30-60 секунд, а проводить тренировки больших мышечных групп можно раз в неделю, маленьких раз в 4-7 дней.

Лучше всего тренировать за одну тренировку мышцы антагонисты: спину и переднюю дельту, грудь со спиной, грудь и заднюю дельту, бицепс с трицепсом, четырехглавую с бицепсом бедра, спину с трицепсом, а грудь с бицепсом. Количество упражнений за тренировку не очень важно, Вы можете выполнить 2 упражнения в 8-12 подходах на мышечную группу, или разбить подходы на 4-6 упражнений. Количество тренировок в неделю зависит от Ваших возможностей, Вы можете тренировать каждую мышечную группу отдельно, либо совмещать тренировки. Количество тренировок на конкретную мышечную группу за неделю зависит от её размера, а так же от самой тренировки, если тренировки тяжелые, то не больше 1 раза, если Вы хотите тренировать что-то два раза в неделю, то тренировки должны быть легче. Микропериодизация, как уже было сказано выше, заключается в чередовании «гиперплазийной» недели и «гипертрофийной» недели. Практические варианты недельного сплита для гиперплазии мышц:

Полезные материалы

программа тренировок на увеличение мышц

И снова здравствуйте! Сегодня мы возвращаемся к подзабытой теме — гиперплазия мышц.

В эту пятницу мы таки дожмем цикл “Muscle Inside”. И завершающей заметкой станет несколько подзабытая нами тема, освещенная первый раз еще в далеком 1901 2013 году. По прочтении Вы узнаете, каким образом можно переключить мышечный триггер с качественной на количественную характеристику, каких упражнений и тренировочных параметров следует придерживаться, чтобы увеличить количество мышечных клеток. Ну, и в заключении мы также приведем конкретную программу тренировок, отвечающую за гиперплазию.

Итак, если все в сборе, то начнем, пожалуй.

Гиперплазия мышц: FAQ

Хотите верьте, хотите нет, но этой статьи могло бы и не быть, и спонсором ее выступили наиболее настырные читатели проекта АБ. А настырность их проявилась в том, что они/Вы, посредством комментариев к первой части заметки пролоббировали выход ее второй части. Другими словами, некоторым любознателям хотелось все-таки выяснить, чем кончится дело. И сегодня, судя по всему, это и случится.

Вообще надо сказать, что информации по гиперплазии мышц в сети крайне мало. Более того, если сравнивать количество научных публикаций в год, то данных по гипертрофии в 10 раз больше. Т.е. научный мир больше сфокусирован на гипертрофии, чем на гиперплазии.

Однако несмотря на это мы все-таки решили сделать свой вклад в развитие этой темы и донести соборную информацию до своей горячо любимой аудитории. Ведь пока ей (информацией) пользуются и есть люди, которым она интересна, живет и сама тема.

Что из этого донесения получится, выясним далее по тексту.

Примечание:
Для лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы.

Мышечные волокна и разные типы упражнений

Достаточно посмотреть и сравнить фигуры марафонца и культуриста, чтобы понять, что определенный тип тренинга и специфичность обучения приводит к различным результатам. Мы знаем, что аэробная тренировка (например, бег) приводит к увеличению объема/плотности митохондрий, окислительных ферментов и плотности капилляров. Силовой (анаэробный) тип тренинга, характерный для культуристов и силовых атлетов, приводит к развитию мускулатуры, увеличению объема мышечной массы. Мышечные волокна адаптируются к конкретному типу нагрузки и развиваются по заранее известному сценарию.

Все клеточные механизмы, связанные с аэробным метаболизмом (т.е. митохондриями, окислительными ферментами и т.д.), не требуются для максимального прироста в выработке силы скелетных мышц. По сути, организму просто нужно больше сократительных структур, белков.

Мы знаем, что увеличение мышечной массы обусловлено, прежде всего, гипертрофией волокна, однако существуют ли ситуации, когда мышцы также реагируют на увеличение числа волокон? Да, существуют, и об этом далее.

Что способно вызвать гиперплазию мышц?

Ученые сходятся во мнении, что при наличии соответствующего стимула мышца может вырабатывать больше волокон. Таким стимулом может выступать воздействие на м.в. перегрузками высокого напряжения, за которыми следует восстановительный период. Другими словами, адекватный вес (достаточный для создания микротравм) и высокий тренировочный объем – вот верные стимулы для “включения” гиперплазии (при прочих равных условиях).

Как происходит процесс увеличения количества мышц?

Существует два основных механизма, которые могут образовывать новые волокна:

• расщепление — крупные волокна могут расщепляться на два или более меньших волокон;
• активация и пролиферация (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) спутниковых клеток.

Сателлитные клетки представляют собой миогенные стволовые клетки, которые участвуют в регенерации скелетных мышц. Когда Вы повреждаете, сильно перегружаете или растягиваете под действием веса мышечное волокно, активируются спутниковые клетки.

Сателлитные клетки размножаются (т.е. подвергаются митозу, делению клеток) и вызывают появление новых миобластических (незрелых мышечных) клеток. Эти новые миобластические клетки могут либо сливаться с существующим мышечным волокном, что приводит к тому, что последнее становится больше (явление гипертрофии), либо эти миобластические клетки могут сливаться друг с другом, образуя новое волокно (явление гиперплазии).

Какие конкретно упражнения способны обеспечить гиперплазию мышечных волокон?

Несколько ученых использовали различные модели «перегрузки натяжения» для изучения роли гиперплазии мышечного волокна в мышечном росте. Доктор William Gonyea впервые продемонстрировал гиперплазию м.в., вызванную лифтинговыми упражнениями – жим штанги лежа, становая тяга, приседания со штангой.

Было высказано предположение, что практически любая тренировка с достаточным сопротивлением может привести к увеличению числа мышечных волокон. Т.е. как таковой набор упражнений не важен, а важны параметры:

1. масса отягощения/вес снаряда;
2. объемность выполненной работы.

Возраст: гипертрофия и гиперплазия мышц. Что происходит?

Все мы в курсе, что с возрастом человек теряет мышечную массу. За это нам говорит не только теория, но и реальная практика – человек за 50 выглядит не таким «наполненным», как возрасте 35-40 лет.

Примечание:

Выводы приведенного ниже исследования имеют место только в отношении конкретной исследуемой мышечной группы — бицепс бедра.

Ученые во главе с доктором Klein (США) провели исследование на предмет количества м.в. в бицепсе бедра среди 2-х разных по возрасту групп мужчин 70 и 20 лет. Результаты показали, что оценочное количество мышечных волокон разительно не отличалось друг от друга – 253.000 у молодых против 234.000 у более старших мужчин.

Вывод: с возрастом человек действительно снижает процент мышечной массы, но не за счет уменьшения количества волокон (обратная гиперплазия), а за счет уменьшения их размера — обратной гипертрофии. Т.е. с возрастом человек сдувается, преимущественно, (применительно только к бицепсу бедра) вследствие потери объема, а не количества мышц.

Гиперплазия мышц: 5 фактов

Тема гиперплазии мышц весьма и весьма противоречива. В сети существует много спекуляций на этот счет. Чтобы их пресечь, подытожим всю обработанную нами (около 50 источников) информацию и сформулируем пять устойчивых фактов:

1. гиперплазия мышц существует в теории и на практике;
2. гиперплазия может способствовать гипертрофии всех мышц;
3. гиперплазия возникает/запускается только при определенных обстоятельствах – одно из них это объемно-силовой тренинг с достаточной перегрузкой м.в.;
4. определенные мышечные группы способны увеличивать количество волокон больше, чем другие, т.е. более отзывчивы на тренинг на гиперплазию и это индивидуальный процесс;
5. максимального развития мышечной массы можно добиться чередуя тренинг на гиперплазию с тренингом на гипертрофию.

Тренировки на гиперплазию мышц. Стоит ли овчинка выделки?

С точки зрения целесообразности тренинга на гиперплазию наука говорит о 5% увеличении количества м.в. за счет неё. В то время как гипертрофия позволяет увеличить размер м.в. на 95%. Казалось бы, ну что такое результат в 5% от гиперплазии в сравнении с 95% от гипертрофии? Капля в море.

С одной стороны, математической, это так. Но другая, практическая, заставляет задуматься о таком типе тренинга, и вот почему. Рассмотрим такую мышечную единицу, как бицепс – двуглавая мышца плеча. Исследования показывают, что она “упакована” количеством м.в. до 350.000. Плюс 5% к 350.000 = 367.500 м.в.  Далее: 95% от 350.000 и 95% от 367.500 это две  существенно различные цифры.

Вывод: тренировки на гиперплазию стоят затраченных усилий и наиболее выгодно, с точки зрения развития максимальной мышечной массы, чередовать типы тренинга «гиперплазия-гипертрофия”.

Собственно, с теоретической стороной вопроса закончили, переходим к…

Гиперплазия мышц. Практика тренинга

Далее по тексту мы разберем всю информацию, касающуюся вызова гиперплазии мышц на практике и начнем с…

Протокол перегрузки мышц ISS (внутрисетовое растяжение с весом)

Заключается в том, что после завершения обычного сета правильно подобранных упражнений на конкретную мышечную группу, мускул подвергается дополнительному растяжению под нагрузкой. Этот метод максимизирует два ключевых механизма гипертрофии: 1) набухание клеток, 2) механическое натяжение.

На практике, в частности, для мышечной группы квадрицепс, на примере упражнения разгибания ног сидя в тренажере ISS метод представляет собой последовательное выполнение следующих действий:

• 15 повторений с весом 40 (для примера) кг;
• пауза 20-30 сек с удержанием веса (40+10 = 50 кг) в нижней точке, т.е. ноги разогнуты не полностью (на 80%) и удерживают вес. +10 кг на время 20-30 сек добавляет партнер;
• сброс веса (партнером) до 30 кг;
• 15 повторений с новым весом;
• пауза 20-30 сек с удержанием веса (30+10 = 40 кг) в нижней точке;
• сброс веса (партнером) до 20 кг;
• 15 повторений с новым весом;
• пауза 20-30 сек с удержанием веса (20+10 = 30 кг) в нижней точке.

Примечание:

Идентичная (или практически идентичная) схема имеет место для любой мышечной группы.

Смысл метода ISS заключается в постоянном нахождении мышцы под нагрузкой и растяжении ее увеличенным весом отягощения внутри сета в растянутой позиции.

Какие параметры должна иметь тренировка, направленная на гиперплазию мышц?

Чтобы наступил митоз, делание клеток, нужно создать в организме потребность в ускоренном синтезе белка. Это будет приводить к гипертрофии мышц, в первую очередь, и гиперплазии во вторую. Другими словами, чем быстрее будет протекать синтез протеина (добавление бОльшего количества слоев белка на уже имеющиеся мышечные волокна), тем быстрее начнется прирост мышечной массы.

На скорость синтеза нового белка в м. в. оказывает влияние 4 основных фактора:

1. большое количество аминокислот (с полноценным профилем и высокой биологической ценностью) в мышцах;
2. повышенное содержание анаболических (тестостерон и соматотропин) гормонов в крови;
3. большое количество креатина в мышцах;
4. большое количество ионов водорода в мышцах.

Примечание:

Чтобы “раздуть” мышцы гиперплазией нужно увеличить долю протеина на 1 кг веса тела с 1,5-2 гр до 3-4.

Исходя из вышесказанного можно вывести идеальные условия для деления мышечных клеток (явление гиперплазии). И это среднеинтенсивная высокообъемная тренировка со следующими параметрами:

• вес: умеренно-тяжелый, без отказных повторений до легкого жжения;
• количество сетов/повторений: 4-6х12-15;
• время отдыха м/у сетами: 40-45 сек;
• количество упражнений на большие группы (ноги, спина, грудные): 4-5, в среднем 20-25 рабочих подходов на группу;
• количество упражнений на мелкие группы (плечи, руки): 3, в среднем 12-15 рабочих подходов на группу;
• отдых м/у тренировками одной группы: 4-7 дней.

Примечание:

Максимальная толщина мышечного волокна достигается, в среднем, в срок 2-2,5 года с начала тренировок.

3 возможных пути к максимальной мышечной массе

Вы решили раскачаться до “мама не балуй”, и чтобы это сделать, необходимо определиться с путем по которому идти. Всего их  три:

1. схема “гиперплазия-гипертрофия”: сначала увеличить количество м.в., а затем раздуть их (схема для тех, кто занимался/занимается силовыми видами спорта);
2. схема “гипертрофия-гиперплазия”: сначала надуть м.в. до предела, а затем создать условия для ускорения синтеза белка;
3. схема “гиперплазия&гипертрофия”: параллельное развитие. Два вида тренинга: 1 из 3-х тренировок силовая – 6-8 повторений, большие веса, низкий объем, отдых 3-4 минуты; 2 из 3-х тренировок — среднеинтенсивная высокообъемная.

Вывод: профессиональные культуристы в достижении своих форм последовательно проходят три этапа: 1) увеличение количества м.в. за счет гиперплазии, 2) надувка м.в. с помощью гипертрофии, 3) сушка.

Собственно, это все хождение вокруг да около, пора переходить к гвоздю заметки :).

Программа тренировок на максимальный набор мышечной массы: 2 в 1, гипертрофия + гиперплазия

Вариантов ПТ на увеличение мышц может быть относительно большое количество. Далее по тексту будет приведен классический сплит – распределение мышечных групп по дням.

Примечание:

1) ПТ может выполняться без разделения на недели – т.е. только на гиперплазию

2) Желательно в четные недели использовать спортивное питание – креатин-моногидрат

Параметры тренировки:

• стаж тренировок – от 1,5 лет;
• продолжительность работы: 20 недель;
• микроцикл — разделение по неделям: верхняя (первая) – на гипертрофию, нижняя (вторая) – на гиперплазию;
• время отдыха между подходами – заданное;
• количество повторений — заданное;
• разминка перед тренировкой – общесуставная, итого 10 минут.

Табличный excel-вариант ПТ представляют собой следующую картину (кликабельно):

Используйте данную схему, если хотите набрать экстремальную мышечную массу и повысить качество мускулатуры.

Это была последняя содержательная информация, осталось подвести итоги.

Послесловие

Цикл “Muscle Inside” подошел к своему логическому завершению. Но не в смысле того, что заметок в нем больше не будет, а просто в ключе закрытия всех возможных вопросов по теме мышечные волокна. Прямо вот больше ничего по ней не просите — наелся, будь здоров :). Ну, а если серьезно, то теперь Вы знаете, каким образом стоит тренироваться не только на гипертрофию, но и гиперплазию. А это значит, что параметры Вашего телосложения просто обязаны измениться в лучшую сторону. Кстати, как? Еще не?

PS: как Вам программа? Все понятно?

PPS: помог проект? Тогда оставьте ссылку на него в статусе своей социальной сети — плюс 100 очков к карме гарантировано 🙂

Cкачать статью в pdf>>

С уважением и признательностью, Протасов Дмитрий.

Вы можете пропустить чтение записи и оставить комментарий. Размещение ссылок запрещено.

что это такое и как её добиться?

В новом материале мы уделим внимание одной из самых спорных тем современного спорта. Многие считают её вовсе мифической, другие успешно пользуются наработанными методами, третьи не видят в ней смысла. Однако для понимания процессов, происходящих в организме спортсмена обязательно нужно узнать, что такое гиперплазия мышц.

Общие сведения

Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей организма, в нашем случае – мышечных волокон.

Для начала вспомним о таком понятии, как генетический предел. Про него чаще всего говорят в бодибилдинге, когда вспоминают о пиковой форме атлетов или о том, что такая известная личность, как Стив Ривз – бодибилдер-“натурал” не имеет ничего общего с современными монстрами с гигантскими животами.

Первое, что следует знать: изначально в нашем организме имеется определенное количество мышечных волокон (белых и красных). Каждое из волокон выполняет определенную функцию, передает двигательный импульс вдоль костного рычага, что помогает нам двигаться и поднимать тяжести. Так вот – количество таких клеток ограничено.

Классические тренировки направлены на увеличение рычага, что и позволяет выполнить больше повторений и поднять больший вес. Есть несколько способов сделать это:

1. Увеличить плотность рычага. Этим методом пользуются атлеты, которые постоянно находятся в определенной весовой категории. Увеличение плотности означает равномерное увеличение глубинных и внешних мышечных волокон, что позволяет сделать рычаг туже, толще и сильнее. Типичный пример спорта, в котором используется этот метод – кроссфит.
2. Создать гипертрофию. Собственно, это увеличение самого рычага. Чем мышца больше – тем мощнее рычаг. Отсюда и зависимость между большими мышцами и силой. Однако эта закономерность работает не всегда, в честности, из-за того, что у современных бодибилдеров мышечные волокна прорабатываются неоднородно, в следствие чего возникают небольшие пустоты, которые делают мышцы больше, но не всегда функциональнее.
3. Увеличить энергетический баланс, изменив точку приложения силы. Да, да – гликогеновое депо хоть и не влияет на сократительную силу мышц, все же помогает поднимать большие веса. Все дело в том, что при увеличении гликогенового депо положение мышечных волокон изменяется – следовательно, изменяется точка приложения силы, что обеспечивает более легкий подъем веса.
4. Увеличить нейромышечную связь. Это то, что происходит на начальных этапах тренировки любого спортсмена. Нейромышечная связь позволяет эффективнее использовать свое тело без наращивания дополнительных ресурсов.
5. Создать гиперплазию.

Как происходит?

Итак, рано или поздно мы упираемся в генетический предел (или предел стероидного фона), после которого мышцы максимально уплотнены и не способны расти дальше. Как правило, этот предел находится далеко от старта гиперплазии. Организм просто отказывается наращивать новые мышечные элементы. Это связано с тем, что человек просто не в состоянии поддерживать все системы на должном уровне для обеспечения потенциала роста, так как чрезмерное увеличение мышц чревато выходом из строя абсолютно всех систем.

А теперь назад в биохимию. Все дело в том, что когда мы вызываем гипертрофию мышечных тканей, новые волокна располагаются вдалеке от ядра. А значит, их обслуживание сопряжено с определенными трудностями. Чем больше увеличивается мышечная масса, тем дальше ключевые рычажные элементы находятся от центра тяжести ключевой клетки.

Когда размер всей ткани превышает размер ядра (которое тоже растет в процессе тренировок) более, чем в 20 раз, возможен коллапс – разрыв клетки, с выделением основных рычажных элементов в отдельную структуру. В отсутствии специальных факторов такая клетка просто разрушается и выводится в общий энергопоток, перерабатываясь в аминокислоты и восстанавливая изначальную структуру.

Если же создать специальные условия, несвойственные нашему организму при помощи гормона роста, то анаболический фон может быть настолько высок, что в определенный момент часть отделившихся клеток оторвут кусок ядра. По факту это будет полноценное деление клеток. Со временем обе клетки станут полноценными участниками нашего организма, так как ядро восстановится, а его энергетические системы придут в порядок.

Вывод: гиперплазия – это контролируемое деление фиксированного количества клеток сверх заложенного генетикой.

Связь с раком

Как бы это прискорбно не звучало, но гиперплазия тканей, если это не контролируемое спортсменом действие, нередко выступает предвестником серьезных расстройств организма. Проблема в том, что раковые клетки образуются по похожему принципу – это ни что иное, как гипертрофия отдельных тканей (мозговых, костных, иммунных и пр.), которая постепенно разрывает саму клетку изнутри, а стремление организма к супервосстановлению создает разорванной клетке новое ядро.

Отличия лишь в причинах гипертрофии. Если для гиперплазии мышечных тканей нужно огромное количество поддерживающих факторов и, как только хотя бы один из них исчезнет, прекратится и гиперплазия, то раковые опухоли – это следствие нарушения обменных процессов в организме, часто на генетическом уровне, и в этом случае гиперплазия тканей происходит бесконтрольно, постоянно увеличиваясь в темпах.

Однако не стоит бояться: искусственная гиперплазия мышечных волокон не приведет к раку ни при каких условиях.

Как достичь гиперплазии?

Гиперплазия не зря считается одной из самых трудновоспроизводимых методик мышечного роста. Все дело в том, что это хаотичный, трудно контролируемый процесс, который запускается только при достижении практически идеальных условий для создания новых мышечных клеток. А самое главное, что эти условия невозможно создать без применения серьезной спортивной фармакологии. И речь идет даже не о анаболических стероидах, а о других препаратах, совершенно иного уровня воздействия.

Рассмотрим подробнее, все факторы, которые необходимо соблюдать для возможности увеличить количество митохондрий в ваших клетках.

Примечание: дальнейшее рассмотрение факторов происходит в порядке их важности для инициации гипертрофии мышечных волокон в организме.

Гормоны роста

Гормон роста – единственный прямой фактор, который может привести к гиперплазии. Учитывайте, что при его приеме для людей старше 25 лет основные зоны роста костных тканей уже закрыты, следовательно, весь потенциал перейдет на гипертрофию мышечных тканей и рост костных структур вширь.

Способности гормона роста к гипертрофии тканей безграничны, это значит, что при определенных условиях он действительно может вызвать превышение барьера в 20 раз между размером клетки и её ядра, что в свою очередь и вызовет коллапс. Помните, что при приеме этого гормона растут не только мышцы, но и все ткани, включая печень, почки, кости, талию, кишечник и пр. А значит, о тонкой талии придется забыть навсегда, так как из-за размера кишечника вы станете больше в животе.

Тем не менее, без соответствующего анаболического фона перераспределения ресурсов гипертрофии мышечных тканей не произойдет. Вместо этого будут расти остальные ткани в организме, а естественный баланс мышц сохранится на месте.

Пептидные гормоны

Пептидные гормоны – это изобретение последних 10 лет, которое пришло из спортивной фармакологии олимпийского спорта. Это вещества не определяются допинг контролем. Пептидные гормоны – локальные метаболиты гормонов роста, они способны вызвать локальную гипертрофию мышечных тканей при инъекциях в соответствующие части тела.

Внимание! Эффективность пептидных гормонов несколько ниже, чем у полноценного гормона роста. Пока документально не зафиксировано ни одного случая полноценной гиперплазии с использованием пептидных гормонов роста. Поэтому его используют в совокупности с основным гормоном для ускорения и локализации результата.

Анаболические стероиды

Анаболические стероиды вызывают контролируемый синтез белка с последующим перераспределением его в мышечные ткани. Именно они вызывают первичную гипертрофию, которая ограничена изначальным генетическим пределом. В то же время, только при использовании комбинации гормон роста + анаболические стероиды возможно увеличение мышечных тканей до коллапсового состояния.

Важно понимать, что не все стероиды одинакового эффективны для гиперплазии. Популярные у пляжников Оксандролон и Винстрол не принесут ожидаемого эффекта. В ход должна идти только тяжелая артиллерия. А это значит, что на протяжении всего курса нужно будет наблюдаться у эндокринолога. В гиперплазии помогут комбинации из Туринабола, Метана, Пропионата и других мощных препаратов, каждый из которых обладает гигантским списком побочных эффектов.

Тренировки

Как известно, без тренировки – толку от приема анаболиков, как и от гормонов, не будет. Однако нужно понимать, что для создания коллапса, нужны предельные нагрузки с акцентированием на пампинг. Это значит, придётся перейти на 7 разовый тренировочный комплекс с использованием большого количества негативных повторений в высокообъемном тренинге.

Спортивное питание

Определяющие факторы для размеров мышц – вода и белок. Поэтому придется принимать огромное количество сывороточного белка. А для создания дополнительного пампинга предшествующего коллапсу придется использовать экстремальные дозировки креатина, которые могу с легкостью привести к возникновению судорог практически ежедневно после приема.

Пищеварительные ферменты

Естественно, что для увеличения размера мышечных тканей нужен белок. Однако как показывает практика, человеческий организм в виду особенностей пищеварительной системы просто не может усвоить достаточное количество белка для поддержания предельного уровня мышечных тканей, что чревато развитием катаболизма – оптимизацией ресурсов организма.

Ферменты – единственный способ поглощать огромные дозировки мяса и протеина. Однако при неправильном расчете дозировки вы с легкостью можете заполучить гастро-заболевания, начиная от дисферментации, заканчивая язвами и панкреатитом.

Питание

Для создания поддерживающего фактора перед коллапсом, нужно разогнать обменные процессы до предела, а значит, придется принимать пищу по 5-8 раз в сутки строго в определенное время.

Примечание: гиперплазия мышечных тканей – довольно сложный и до конца неизученный процесс, который нелегко запустить. Вы не найдете действенных методик в интернете и уж тем более – в профилирующей литературе. Однако прослушав лекцию от Дениса Борисова, можно понять общие принципы гиперплазии в целом.

А нужна ли вам гиперплазия?

Теперь вы знаете, как добиться гиперплазии мышц. Однако вы сами понимаете, что это работа на износ, хотя и в краткосрочный период. Для достижения гиперплазии придется потратить порядка 8-10 месяцев своего времени, и еще 2-3 месяца поддержания до тех пор, пока организм не восстановит поврежденные мышечные ядра.

После этого необходим курс реабилитации, чтобы привести все системы в порядок. Вероятно, понадобится послекурсовая терапия, лечение у гастроэнтеролога. И что самое неприятное, после снижения дозировок всех составляющих новые мышечные ткани уменьшаться в размере. Да, вы увеличите свой генетический предел на 10-15%, а в редких случаях даже на 20. Но нужно ли это вам в реальной жизни?

Гормон роста портит фигуру и увеличивает ваш постоянный вес. Для скоростно-силовых видов спорта это неприемлемо, так как даже после уменьшения мышечной массы размер кишечника останется прежним. Вполне возможно, что часть кишечника придется даже вырезать (для возвращения толщины талии).

Гиперплазия не имеет практического применения ни в одном виде спорта. А показательные атлеты, которые её добились, уже давно не похожи на людей. Посмотрите на Катлера. Посмотрите на Коулмана после завершения карьеры. Несмотря на то, что он слил большую часть мышечной массы, большая талия, размер вен, артерий и прочего остаются у него на запредельном уровне, что превращает его в инвалида.

При этом их пиковые размеры ненамного обходили размеры того же Арнольда Шварценеггера, который тренировался исключительно на анаболиках, так как синтетический гормон роста еще не был изобретен.

Заключение

Гиперплазия невозможна на постоянной основе. Это разовый эксперимент над организмом, который даже при соблюдении всех факторов далеко не всегда приводит к успеху. Прежде чем делить свои собственные волокна, нужно иметь довольно впечатляющий бэкграунд и знание собственных пределов тела. При таком насилии над организмом вы с большой вероятностью непоправимо нарушите все обменные процессы, и о силовых видах спорта придется забыть навсегда.

Подписывайтесь на наш канал в Яндекс.Дзен!

Оцените материал

Эксперт проекта.
диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы;
дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем;
рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Двойное увеличение мышечных объёмов по системе К.М.С.

Концепция Универсального Фитнеса для увеличения мышечной массы предлагает систему К.М.С. (концепцию миофибриллярного и саркоплазматического роста мышц).

Чтобы увеличить объём мышц, нужно понять как они устроены и из чего состоят.

Существует два типа роста мышц (гипертрофии):

• Структурный рост мышц или миофибриллярная гипертрофия – рост мышечной силы происходит в результате увеличения количества и объёма миофибрилл (сократительного аппарата мышечной клетки), а также изменения их плотности в мышечном волокне.
• Энергетический рост мышц или саркоплазматическая гипертрофия – увеличение объёма мышечного волокна происходит за счёт межфибриллярных структур (количества и размера митохондрий, содержания энергетических субстратов – гликогена, креатинфосфатов и др.) и удерживаемой в мышцах воды.

Оба типа гипертрофии одинаково необходимы и дополняют друг друга.

Рассмотрим данные в процентном соотношении. Они условны и не отличаются точностью, но помогут понять общую картину.

Данные о потенциале роста мышц за счёт различных клеточных и межклеточных структур, приведённые доктором Фредериком Хэтфилдом – ведущим американским специалистом по силовым видам спорта.

Примерный вклад в увеличение размеров мышц, в %

Структурный рост мышц (миофибриллярная гипертрофия)

• Мышечные фибриллы – 20-30%
• Капиляризация – 3-5%
• Соединительные ткани – 2-3%
• Приблизительно – 35%

Энергетический рост мышц (саркоплазматическая гипертрофия)

• Саркоплазма (клеточная жидкость-цитозоль, креатинфосфат, капельки жира) – 20-30%
• Митохондрии – 15-25%
• Гликоген – 2-5%
• Приблизительно – 50%

С учётом данной информации логично предположить, что максимальные объёмы мышц возможны только при чередовании разных типов тренировок: для структурного и энергетического увеличения мышц.

Концепция Универсального Фитнеса основана на двойном росте мышц, так как это наиболее эффективный способ увеличения мышечных объемов.

Как реализовать теоретические знания на практике?

Строительство новых миофибрилл на 60-80% процентов длится 7-10 суток. Значит, суперкомпенсации после силовой тренировки следует ожидать на 7-15-е сутки. Рост массы миофибрилл длится около 10-15 дней. Митохондрии синтезируются около 15-20 дней.

Исходя из этих данных, составляется двухнедельный тренировочный микроцикл, в котором первую неделю мышцы тренируются структурно, а вторую – энергетически.

• В первую неделю выполняем 3-4 подхода упражнения по 6-10 повторений. Это будет способствовать увеличению количества и плотности миофибрилл.
• Во вторую неделю количество подходов сохраняется, а число повторений возрастает до 20-30 шт. Упор делаем на скорость выполнения движения.

Для отслеживания личного прогресса рекомендуем завести дневник или таблицу тренировок. Удерживать разные веса всех упражнений в голове довольно проблематично, особенно если они меняются каждую неделю.  

Начните заниматься по системе К.М.С. и очень скоро заметите, как увеличиваются ваши мышечные объёмы.

Мышечная гиперплазия | Фитнес Lifestyle

Что же такое гиперплазия?
Грубо говоря, это увеличение количества структурных элементов мышечной ткани — мышечных волокон, с помощью деления.
В отличии от всеми известной гипертрофии, это не увеличение объемов мышечных клеток, а увеличение их количества!

Чем же заслуживает такой интерес гиперплазия?

Все дело в том что традиционная гипертрофия, тоесть увеличение мышечных объемов которого добиваются все атлеты, по сути имеет предел.
У самых больших и массивных бодибилдеров мышечные волокна не толще чем у 2 раза от  самого худощавого дистрофика. Тоесть гипертрофия позволяет увеличить обьем мышечного волокна не больше чем у два раза! А дальше развитие возможно только за щет гиперплазии.

По крайней мере, ученым не известен ни один случай обнаружения мышечного волокна втрое больше, чем средний статистический диаметр. Максимум что встречалось это двукратное увеличение диаметра и не более.

В силу собственной природы, у жителей нашей планеты от самого рождения количества мышечных волокон может быть различное, это разъясняет то, что тем у кого мышечных клеток больше им особо напрягаться не нужно и мышечная масса станет увеличиваться. В отличии от тех у кого этих клеток не достаточно. Это как с воздушными шариками, в обыкновенном состоянии, что 5 что 10 сильно не различается, но в случае если их надуть, то разница осязаема.

Гиперплазия мышц – это ключ к изменению Вашей генетики

Если рассматривать добившегося успеха атлета-силовика, то его самый главный козырь перед бодибилдером – большое количество мышечных клеток.
Это своеобразные точки роста и у кого их больше тот и добьется большего в построение своего тела. Все что ему нужно это как следует «накачать» их белком методом гипертрофии и получить результат у виде массивных мышц и силы.

Гиперплазия исходя из убеждений организма менее эффективна, нежели гипертрофия, так как для синтеза новейших структур нужно больше ресурсов, нежели для роста уже имеющихся. Вот поэтому организм сначала станет увеличивать массу уже имеющейся мышечной ткани и лишь в тех случаях, когда это будет нереально, перейдет к синтезу новых мышечных волокон.

В чем все-таки первопричина того, что организм начинает синтезировать свежие мышечные клетки, вместо того, чтобы увеличивать массу уже имеющихся? Оказывается саркоплазма не может превосходить в размере ядро клеточки более чем в 20 разов. В это же время мышечные волокна оплетают фасции, которые тем самым лимитируют её объем, из-за этого 2-мя ключевыми критериями для гиперплазии мускул считаются наращивание саркоплазмы, принуждающее организм синтезировать свежие мышечные клеточки, и растягивание мышечных фасций что снимает препятствие для разрастания мышечной ткани.

Мышечные клетки бывают двух видов: конкретно мышечные клетки, которые и характеризуют объем и мощь мышечного волокна, и клетками-сателлитами, которые позволяют организму синтезировать новейшие органические ткани для восстановления внутренних повреждений мышечных клеток. С данной целью клетки-сателлиты остаются подвижными, чтоб если возникнет такая необходимость им предоставлялась возможность перенестись к месту повреждения и слиться с главным мышечным волокном, как бы регенерируя его. В период данного процесса в мышечных клетках увеличивается количество ядер.

Клетки-сателлиты, на самом деле, считаются ядрами, разделенными от цитоплазмы клетки, при всем этом сами данные ядра окружены собственной тонкой оболочкой. Соединение данных клеток с основной саркоплазмой мышечной клетки и считается предпосылкой процесса гиперплазии мускул. Хотя это ещё не гиперплазия мышечного волокна, гиперплазия случается позднее!

Когда на тренировке атлет повреждает мышечную ткань, а конкретно в этом и заключается главной толк тренинга, то тем он принуждает организм «латать» поврежденную мышечную ткань. Вследствие этого и появляется новая мышечная ткань в обмен утраченной. Хотя, в случае если присутствует адаптационная потребность в синтезе новых мышечных клеток, то организм пойдет и на это!

Мы знаем что саркоплазма в мышечной клетке не может превышать размер ядра клетки, более 20 раз. Но мы также знаем что наш организм при помощи клеток-сателитов может синтезировать новые ядра в клетке, но они уже будут не в центре клетки а на ее окраинах. В последствие с ростом клеточки, её обслуживание делается очень накладным и доставлять питательные вещества в центр клеточки делается очень трудозатратным занятием, из-за этого организм и приходит к выводу, что содержать 2 маленькие клеточки ему выгоднее, нежели содержать 1, но чрезвычайно огромную. Какой процесс заставляет ядра передвигаться вовнутрь клеточки? Синтез белка! Потому для стимулирования гиперплазии мускул нужно сделать убыстренный синтез белка.

Главным пусковым механизмом по запуску работы клеток-спутников считаются анаболические гормоны. Они, средством синтеза нового белка, выделяют нужные сигналы для роста размера мышечной клеточки. Процесс данный запускается на тренировке методом разрушения сократительных белков. Стоит осознавать, что исключительно часть клеток-спутников образует свежие ядра в мышечной клеточке, иная часть – употребляется для подмены старых ядер.

Большие группы мускулов, к примеру, квадрицепсы, заполнены клетками, и увеличение их размеров имеет возможность происходить лишь благодаря гипертрофии. Издавна установлено, что при высок содержании в организме мужского гормона, скажем в период цикла анаболиков, рост мышечных тканей происходит при помощи гипертрофии. Но новые исследования показали, что вероятен рост и с помощью численности волокон мышечных тканей под действием физических нагрузок и тестостерона.
Лучше всего сосредоточится на малых мышечных группах в тренировке на гиперплазию и строить свою тренировочную программу исходя из этого.

Тестостерон – это мужской половой гормон, который и запускает синтез белка, хотя он играет главную роль в гипертрофии мускул, а для гиперплазии мышечного волокна нужен соматотропин, либо, как его именуют в простонародье, гормон роста.

В каком-то из исследовательских работ при участии Хосе Антонио было достигнуто 300-процентное повышение массы широчайшей мускулы спины у птиц – и все с помощью перегрузки в растянутой позиции. Такой троекратный подъем мышечной массы случился не более чем в последствии 30 дней занятий с надлежащими днями отдыха и было сопровождаемым 90-процентным повышением объемов мышечных волокон. Внушительный итог!
Это принуждает нас уверовать в то, что в случае если мышечная гиперплазия существует и быть может запущена с помощью упражнений с прогрессивно растущим сопротивлением, то эти упражнения в растянутой позиции как мертвые тяги с прямыми ногами для бицепсов бедер, разведения рук лежа для грудных мускул и экстензии над головой для трицепсов, имеют все шансы быть наиболее действенными.

Больше конкретики

Считается,что гиперплазии можно достичь высокообъемным тренингом (много подходов и много повторений)
А при более силовом можно получить гипертрофию.

Стоит отметить, что тренировка на гиперплазию различается от классического тренинга атлета, а особенно атлета-силовика различным гормональным отзывом. Уменьшая перерывы меж подходами, и создавая наиболее интенсивный график тренировки, вы подстегиваете выброс гормона роста в кровь и подъем уровня тестостерона. На это-то и делается расчет в бодибилдинге. Есть особые приемы такие, как суперсеты, трисеты, дроп-сеты, «сжигания», которые провоцируют организм усиленно выделять гормоны роста. Больший результат выдает пампинг.

Тест мышечной ткани спортсменов, занятых пауэрлифтингом и бодибилдингом, продемонстрировал, что пауэрлифтеры владеют более толстыми мышечными волокнами, нежели бодибилдеры, в то время как представители бодибилдинга имеют большее количество волокон.
Любопытен еще тот факт что обьем самых волокон у бодибилдера примерно такая же как и у обычных людей не занимающихся в спортзале. Это еще раз подтверждает факт целесообразности интенсивного пампингового метода тренировок на увеличение количества мышечных волокон, тоесть на гиперплазию.
Важным моментом, в этом есть различие гормонального отклика. У бодибилдера большое влияние на гиперплазию мышц произвел гормон роста, а в особенности инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1).
Пампинг кроме всего прочего может помочь не только лишь развить капиллярную сетку, да и прирастить площадь сечения сосудов, что дозволяет им пропускать больше крови с питательными субстанциями.
Работа на повышение «капилляризации» нужна, прежде всего, новичкам, которые лишь начали ходить в зал, потому что разветвленная капиллярная сетка — это залог удачной и действенной работы мускул.

При работе с небольшими весами «быстрые» волокна фактически не включаются в тренировку, а при огромных отягощениях, «медленные» волокна задействуются. Но несмотря на все вышесказанное при небольших отягощениях «быстрые» волокна поддаются гиперплазии.

Отличным стимулятором гиперплазии мускулатуры считается высокая концентрация гормона роста. Хорошим добавлением к гормону росту будет ИФР-1. Но прием веществ не возымеет такового действия на мышечные ткани, в случае если принятие не совмещено с интенсивными физическими перегрузками.
Тренировка обязана быть высокообъемной, на тренируемые мускулы обязано приходиться много сетов и огромное количество повторений. Отягощать мускулы следует небольшим весом.

Для лучшего пампинга можно использовать пентоксифеллин, актовиген, никотиновую кислоту. Эти препараты усиливает кровоснабжение, их принимают перед тренировкой. Для этой же цели некоторые атлеты применяют и «Виагру».
Пирацетам также хорошо увеличивает кровообращение, в особенности в мелких сосудах. Кроме всего прочего он увеличивает ментальную функцию мозга, увеличивая тем самым концентрацию на тренировке.
В магазинах спортивного питания есть множество добавок для пампинга, но в основном все они делаются из сосудорозшыряющих препаратов и NO.

Как строительный материал для постройки новых мышечных волокон организм использует аминокислоту — глютамин. Также она используется и для питания новообразовавшыхся мышечных клеток. Поэтому если вы занимаетесь тренировками неправлеными на гиперплазию, желательно позаботится о приеме дополнительного глютамина в пищу.

Гипертрофия против гиперплазии | Мышцы доктор философии

Введение

Мы знаем, что мышцы растут в результате процесса, называемого «гипертрофией». Но есть также этот причудливый процесс, называемый «гиперплазией», который окружен ураганом споров. Это одна из тем, по которой мы получаем массу вопросов, поэтому стоит потратить время на то, чтобы посвятить ей целую статью и устранить оставшуюся путаницу.

Первое, что нужно понять, — это разница между гипертрофией и гиперплазией и идея гиперплазии скелетных мышц vs.другие виды гиперплазии в организме. Гипертрофия — это просто увеличение диаметра мышечного волокна — этого можно достичь за счет увеличения размера сократительных белков или увеличения содержания жидкости и ферментов в мышечной клетке (4,15). С другой стороны, гиперплазия — это увеличение на количества мышечных волокон на (4,15). Увеличение количества мышечных волокон увеличивает общую площадь поперечного сечения мышцы аналогично увеличению размера отдельных волокон.Внешне гипертрофия и гиперплазия выглядят очень похожими с эстетической точки зрения.

Гиперплазия также может возникать в других тканях тела. Именно здесь гиперплазия может иметь несколько плохую репутацию, поскольку неконтролируемая клеточная пролиферация часто связана с ростом опухоли (11). Гиперплазия скелетных мышц не связана с опухолями, поэтому имейте это в виду, если вы проведете какие-либо дальнейшие исследования по этой теме и натолкнетесь на тревожные результаты, связанные с ростом опухоли.

Мышечная гиперплазия — миф?

Короче нет; гиперплазия скелетных мышц — это не миф.Некоторые считают, что это не происходит у людей, поскольку у нас нет веских доказательств того, что это происходит во время контролируемого протокола тренировки с отягощениями. Человеческие доказательства, безусловно, отсутствуют, но у нас есть бесчисленное множество доказательств того, что гиперплазия встречается у птиц (2,3), мышей (20), кошек (10) и даже рыб (13).

Процессы, посредством которых возникли эти случаи гиперплазии, также сильно различаются, что делает гиперплазию еще более интересной темой. Во многих исследованиях на птицах, которые демонстрировали гиперплазию, использовались весы, подвешенные на крыльях птиц на смехотворно долгое время (2,3).На самом деле это не соответствует нормальному протоколу обучения человека, но, наоборот, кошки, выполняющие собственный вид тренировок с отягощениями кошек, также демонстрируют гиперплазию (10). Нет, кошки не занимались жимом лежа или приседаниями, но их протокол включал последовательность активации мышц, аналогичную той, на которую могла бы выглядеть обычная тренировка человека. Мыши, о которых мы упоминали ранее, испытали гиперплазию после того, как ученые смогли снизить уровень миостатина (20), который является белком, связанным с ограничением роста мышц.А упомянутые нами рыбы просто перенесли гиперплазию в подростковом возрасте (13).

Понятно, что гиперплазия может возникать разными способами, но все же остается вопрос: возникает ли она у людей? Давайте обсудим.

Доказательства гиперплазии у людей

Само собой разумеется, что доказательства гиперплазии у людей, безусловно, отсутствуют. Мы разберемся, почему это произошло через секунду, а пока давайте рассмотрим то, что мы видели за последние несколько десятилетий.

Множественные исследования сравнивали бодибилдеров высокого уровня с сидячими или рекреационно активными людьми, чтобы определить, играет ли гиперплазия роль в экстремальном росте мышц. И мы действительно видим доказательства того, что эти бодибилдеры содержат значительно больше мышечных волокон, чем их коллеги, ведущие сидячий образ жизни (8,16,18). Проблема, с которой мы сталкиваемся при этом обследовании, заключается в том, что мы не можем с уверенностью сказать, был ли стимул тренировки бодибилдинга основной причиной увеличения количества мышечных волокон.Разумеется, у культуриста высокого уровня будет генетическая предрасположенность к наращиванию мышечной массы, и одним из этих генетических «чит-кодов» может быть просто более высокий базовый уровень мышечных волокон (15).

Мы действительно видим одно исследование, в котором «тренировочный» стимул мог объяснить увеличение количества волокон. В этом конкретном исследовании изучали левую и правую переднюю большеберцовую мышцу (переднюю часть голени) у молодых мужчин. Было обнаружено, что недоминантная передняя большеберцовая мышца всегда имела большую площадь поперечного сечения, чем доминирующая сторона, но размер одиночных мышечных волокон между двумя мышцами был одинаковым.Следовательно, лучшее объяснение этой разницы в размерах было бы увеличением количества волокон. Авторы предполагают, что недоминантная передняя большеберцовая мышца получала более высокую ежедневную нагрузку, чем доминирующая сторона по нескольким причинам, но это один из сценариев, в котором «стимул» мог вызвать увеличение количества мышечных волокон (21).

Итак, у нас есть немного доказательств того, что гиперплазия встречается у людей. Независимо от того, является ли гиперплазия просто естественным «подарком» для элиты или нет, еще предстоит выяснить, но пока давайте обсудим , почему может возникать гиперплазия .

Как возникает гиперплазия?

Прежде чем понять, как может возникнуть гиперплазия, стоит обсудить, как мы можем ее измерить. Я уверен, что вы представляете какой-нибудь модный компьютер в штанах, анализирующий биопсию мышц и выдающий числа. Но нет, не все так круто. Если вы пролистаете ссылки, вы увидите, что многие из этих расследований проводились в конце 1970-х — 1990-х годах. Скорее всего, молодому аспиранту пришлось выполнять грязную работу по буквально ручному подсчету мышечных волокон, чтобы заработать себе место в лаборатории.В то время модные компьютеры не особо помогали, поэтому всю ответственность за них взяли на себя аспиранты.

Таким образом, легко увидеть, что простые ошибки подсчета могут объяснить небольшие различия в количестве волокон до и после тренировки. Это также представляет проблему при рассмотрении конкретного типа мышечной гипертрофии, называемого продольной гипертрофией. Ранее мы знали, что мышечное волокно может расти за счет увеличения размера его сократительных белков или внутриклеточного пространства, но мышечное волокно также может расти в длину, добавляя больше сократительных единиц последовательно.Эти новые сократительные единицы бывает трудно отличить от старых и / или возможных новых мышечных волокон, что представляет собой сложный сценарий при попытке подсчета мышечных волокон вручную (22).

Итак, теперь, когда это не так, давайте обсудим, почему может возникнуть гиперплазия. Стоит прочитать статью о мышечной памяти ( здесь ), но мы знаем, что один из способов, которым мышечное волокно может испытывать гипертрофию, — это активация сателлитных клеток. Этот процесс потенциально необходим из-за теории ядерной области.Теория ядерных доменов утверждает, что ядро ​​клетки может контролировать только ограниченную часть клеточного пространства (7). Следовательно, для роста мышечного волокна необходимо добавить дополнительные ядра, чтобы поддерживать ядерный домен каждого ядра. Тяжелая тренировка может дать сигнал клеткам-сателлитам передать свои ядра мышечной клетке, чтобы сделать этот процесс возможным (12).

Итак, что произойдет, если вы больше не сможете добавлять ядра в мышцу, чтобы она могла расти? Неизвестно, снижается ли регуляция сателлитных клеток или существует биологический предел количества ядер, которое может содержать мышечная клетка, но в конечном итоге может существовать сценарий, при котором миоядерное присоединение больше не может приводить к росту.Что произойдет, если вы достигнете этого теоретического предела роста, но продолжите тренироваться и стимулировать рост мышц? Волокно должно расщепиться и образовать два новых волокна (9), чтобы возобновить процесс гипертрофии. Эта теория вызвала в некоторой степени аргументы «курица и яйцо» среди исследователей — должна ли гипертрофия возникать до гиперплазии или они могут возникать одновременно?

На основании этой теории несколько исследователей связали активацию сателлитных клеток и гиперплазию мышц (1,5,9). Однако стоит понимать, что теоретический курс времени, описанный в предыдущем абзаце, потребует десятилетий упорных тренировок, чтобы наконец вызвать расщепление волокон.Насколько нам известно, миоядерное наращивание и мышечная гипертрофия не имеют определенного предела, когда мышца должна расщепляться, чтобы продолжать поддерживать потребность в росте. Я сомневаюсь, что этот случай когда-либо будет показан в исследовании, поскольку ни одно исследование не будет длиться так долго и не вызовет достаточно сильный тренировочный стимул, чтобы это действительно произошло.

Несколько лонгитюдных исследований изучали количество волокон как особую переменную после тренировочного протокола, но ни одно из них не выявило прямого увеличения количества мышечных волокон (6,19).Эти результаты побудили один обзор утверждать, что доказательства гиперплазии, возникающей у людей, «скудные» (6), а другой утверждал, что, если гиперплазия действительно имеет место, она, вероятно, составляет только около 5% увеличения общего размера мышц. мы видим в протоколах обучения (15). Последнее утверждение, безусловно, кажется правдой, поскольку некоторые исследования, показывающие увеличение площади поперечного сечения мышц, не всегда могут объяснить эту разницу только увеличением размера отдельных волокон (8,19) — небольшое увеличение количества волокон, безусловно, может способствовать росту , но, вероятно, не играют важной роли и не представляют статистически значимых отличий от их исходных уровней — особенно в исследованиях, продолжающихся всего несколько месяцев.

Как вызвать гиперплазию

Теперь мы должны обсудить неизбежный вопрос, который возникнет у многих: как я могу вызвать гиперплазию во время моих тренировок? Согласно приведенному выше разделу, вам нужно будет тренироваться на на самом деле долгое время, чтобы возникла гиперплазия. Для достижения любых значительных результатов потребуется много времени, поэтому никогда не сбрасывайте со счетов важность тренировок на долголетие, рассматривая их.

Теперь, рассматривая потенциальные стратегии интенсивных тренировок для индукции гиперплазии, легко увидеть, что наибольшее увеличение количества мышечных волокон в исследованиях на животных было вызвано экстремальной механической перегрузкой при большой длине мышц (14).Вы можете сделать это для своей собственной тренировки, добавив такие стратегии, как растяжка с отягощениями, растяжка в сетке и даже повторения с паузой на растяжку.

Растяжка с отягощением — это метод, при котором вы выполняете определенную растяжку с отягощениями. Простой пример — растяжка груди — просто выполните размах груди с гантелями в максимально возможной амплитуде движений, которую вы можете выдержать, и удерживайте это положение как можно дольше.

Растяжка в сетке — аналогичный протокол, однако вы выполняете обычный сет разгибания груди, затем сразу же выполняете какую-то растяжку грудной клетки в течение примерно 30 секунд, а затем как можно скорее снова возвращаетесь к разгибанию.Повторите это примерно 3-4 подхода, и к концу вы будете тостом.

повторений с паузой на растяжку — это игра на растяжке с отягощением, но вы фактически будете выполнять повторения. В нашем примере размаха груди вы должны выполнить размах груди с максимально возможным диапазоном движений, задержать его примерно на 5 секунд, а затем вернуться к вершине. Старайтесь делать более глубокую растяжку в каждом повторении и выполняйте их по 4-6 подходов, так как вы хотите работать как можно тяжелее, чтобы максимально увеличить как растяжку, так и механическую перегрузку.

Стоит отметить, что описанные выше стратегии нельзя использовать для каждого отдельного сустава. Не каждый сустав может совершать достаточно большой диапазон движений, из-за которого мышца растягивается до предела (17). Плечо — это один из суставов, который может это делать, поэтому движения вокруг плечевого сустава — хороший вариант для тренировок на основе растяжки. Упражнения на широчайшие мышцы и упражнения на грудь — самые простые в реализации эти стратегии, особенно если у вас напряженная верхняя часть тела, как у многих бодибилдеров.Подколенные сухожилия также могут несколько хорошо реагировать на этот тип тренировок, но я бы не рекомендовал этот метод всем, так как у многих людей не будет достаточной силы нижней части спины или опыта тренировок, чтобы безопасно выполнять этот тип тренировки на подколенных сухожилиях. Если вы готовы к этому, повторы с растяжкой и паузой с дефицитом становой тяги с жесткими ногами — абсолютный убийца для подколенных сухожилий.

И последнее, но не менее важное: голеностопный сустав — это еще один сустав, который можно атаковать с помощью этих стратегий для ускорения роста икры (17).В голеностопном суставе может быть довольно много тыльного сгибания (пальцы ног поднимаются вверх), что может в значительной степени растянуть обе икроножные мышцы. Добавьте к упражнениям на растяжку с весом и повторения с паузой на растяжку, чтобы увидеть, может ли это повлиять на ваши отстающие икры.

Заключение

В заключение, не похоже, что гиперплазия играет важную роль в общем росте мышц. Как указано в вышеупомянутом обзоре, это может составлять около 5% от общего прироста размера (15). Таким образом, применение определенных тренировочных стратегий для индукции гиперплазии должно составлять лишь около 5% от общего количества тренировок.Повторения с растяжкой и паузой — простой способ добавить их во время тренировок в загруженном зале, и вам будет хорошо выполнять около 4 подходов на каждую группу мышц в неделю, чтобы легко покрыть эту 5% квоту. Вы, вероятно, можете добавить дополнительные наборы для телят, если вам трудно заставить их расти.

Мы до сих пор не знаем, является ли гиперплазия изолированной для генетически элитных бодибилдеров среди нас, но добавление различных методов тренировок в ваш распорядок дня все еще может быть отличным способом стимулировать новый рост, даже если это не из-за гиперплазии.Нормальные тренировки в краткосрочной перспективе более чем вероятно не вызывают гиперплазии. Вам придется тренироваться очень долго, и вам придется использовать упражнения, дающие огромную нагрузку в максимально растянутом положении для конкретной мышцы, которую вы тренируете.

Ссылки

1. Абернети, П. Дж., Юримяэ, Дж., Логан, П. А., Тейлор, А. В., и Тайер, Р. Е. (1994). Острая и хроническая реакция скелетных мышц на упражнения с отягощениями. Спортивная медицина, 17 (1), 22-38.
2. Антонио, Дж. И Гоньеа, У. Дж. (1993a). Прогрессирующая перегрузка скелетных мышц растяжением приводит к гипертрофии перед гиперплазией. Журнал прикладной физиологии, 75 (3), 1263-1271.
3. Антонио, Дж. И Гоньеа, У. Дж. (1993b). Роль гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в периодически растягиваемой птичьей мышце. Журнал прикладной физиологии, 74 (4), 1893-1898.
4. Антонио, Дж. И Гоньеа, У. Дж. (1993c). Гиперплазия волокон скелетных мышц. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях, 25 (12), 1333-1345.
5. Аппель, Х. Дж., Форсберг, С., и Холлманн, В. (1988). Активация сателлитных клеток в скелетных мышцах человека после тренировки: данные о новообразовании мышечных волокон. Международный журнал спортивной медицины, 9 (04), 297-299.
6. Бэнди, В. Д., Лавлейс-Чандлер, В., и МакКитрик-Бэнди, Б. (1990). Адаптация скелетных мышц к тренировкам с отягощениями. Журнал ортопедии и спортивной физиотерапии, 12 (6), 248-255.
7. Базгир, Б., Фатхи, Р., Валожерди, М. Р., Моздзяк, П., & Асгари А. (2017). Вклад сателлитных клеток в опосредованную упражнениями гипертрофию и восстановление мышц. Сотовый журнал, 18 (4), 473.
8. Д’антона, Г., Ланфранкони, Ф., Пеллегрино, М. А., Брокка, Л., Адами, Р., Росси, Р.,… и Боттинелли, Р. (2006). Гипертрофия скелетных мышц, структура и функция волокон скелетных мышц у культуристов мужского пола. Журнал физиологии, 570 (3), 611-627.
9. Gonyea, W. J. (1980). Расщепление мышечных волокон у тренированных и нетренированных животных.Обзоры упражнений и спортивных наук, 8 (1), 19-40.
10. Gonyea, W., Ericson, G.C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Расщепление волокон скелетных мышц у кошек при поднятии тяжестей. Acta Physiologica Scandinavica, 99 (1), 105-109.
11. Госс, Р. Дж. (1966). Гипертрофия против гиперплазии. Наука, 153 (3744), 1615-1620.
12. Гундерсен, К. (2016). Мышечная память и новая клеточная модель атрофии и гипертрофии мышц. Журнал экспериментальной биологии, 219 (2), 235-242.
13. Хиггинс, П. Дж., И Торп, Дж. Э. (1990). Гиперплазия и гипертрофия роста скелетных мышц у молоди атлантического лосося, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37 (4), 505-519.
14. Келли, Г. (1996). Механическая перегрузка и гиперплазия волокон скелетных мышц: метаанализ. Журнал прикладной физиологии, 81 (4), 1584-1588.
15. Кремер В. Дж., Дункан Н. Д. и Волек Дж. С. (1998). Тренировки с отягощениями и элитные спортсмены: адаптации и рекомендации по программеЖурнал ортопедии и спортивной физиотерапии, 28 (2), 110-119.
16. Ларссон, Л., и Теш, П. А. (1986). Плотность волокон двигательных единиц в чрезвычайно гипертрофированных скелетных мышцах человека. Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда, 55 (2), 130-136.
17. Макдугалл, Дж. Д. (2003). Гипертрофия и гиперплазия. В: Сила и мощь в спорте, 252. Вили-Блэквелл. Хобокен, штат Нью-Джерси.
18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R.(1984). Количество мышечных волокон двуглавой мышцы плеча у культуристов и контрольной группы. Журнал прикладной физиологии, 57 (5), 1399-1403.
19. МакКолл, Г. Э., Бирнс, В. К., Дикинсон, А., Паттани, П. М., и Флек, С. Дж. (1996). Гипертрофия мышечных волокон, гиперплазия и плотность капилляров у мужчин колледжа после тренировки с отягощениями. Журнал прикладной физиологии, 81 (5), 2004-2012.
20. Ниси, М., Ясуэ, А., Нишимату, С., Нохно, Т., Ямаока, Т., Итакура, М.,… и Нодзи, С. (2002). Миссенс-мутантный миостатин вызывает гиперплазию без гипертрофии в мышцах мыши.Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях, 293 (1), 247-251.
21. Шёстрём, М., Лекселл, Дж., Эрикссон, А., и Тейлор, К. С. (1991). Доказательства гиперплазии волокон в скелетных мышцах человека у здоровых молодых людей? Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда, 62 (5), 301-304.
22. Тейлор, Н. А., и Уилкинсон, Дж. Г. (1986). Вызванная физическими упражнениями гипертрофия роста скелетных мышц или гиперплазия? Спортивная медицина, 3 (3), 190-200.

Гиперплазия мышц — это возможно? Узнать больше у доктораДжереми Гирманн

Гиперплазия — Святой Грааль роста мышц?

Можно ли увеличить не только на размер мышечных волокон, но и на число ?

В физиологии упражнений фундаментальный вопрос, связанный с ростом мышечной ткани, заключается в том, является ли такой рост исключительно результатом гипертрофии или может возникнуть гиперплазия мышечных волокон.

* Гипертрофия относится к увеличению мышечных волокон размера , тогда как гиперплазия относится к увеличению числа . Кроме того, мышечное волокно является синонимом мышечной клетки.

Давно известно, что травма мышечной ткани (например, упражнения) и различные другие стимулы могут вызывать адаптивный ответ роста. Многие предположили, что такой рост является просто результатом добавления большего количества белковых компонентов к существующим мышечным волокнам (например, при добавлении кирпичей к существующей стене) — гипертрофии.

Однако в 1970-х годах ученые начали регистрировать доказательства увеличения не только размера, но и количества мышечных клеток (строительства большего количества стенок) — гиперплазии.
Считается, что гиперплазия возникает по двум основным механизмам. Во-первых, существующее мышечное волокно может разделиться на два или несколько более мелких волокон. Во-вторых, когда мышца получает травму, активируются специализированные клетки, известные как клетки-сателлиты, которые могут сливаться, образуя новые мышечные волокна.

Ранние исследования включали подвешивание груза на крыльях различных птиц, вызывающее вызванное весом растяжение определенных групп мышц. В некоторых случаях растяжка сохранялась до 30 дней. Более поздняя оценка задействованных мышц действительно показала не только увеличение размера мышечных волокон, но и их количество.Многие из этих исследований и последующих исследований аналогичного дизайна выявили замечательные доказательства гиперплазии, демонстрирующие увеличение количества мышечных волокон на 15-90%.
Хотя такие результаты чрезвычайно интересны, факт остается фактом: я не птица и не могу практически ходить с грузом, свисающим с моей руки, в течение примерно 30 дней (или я мог бы?).

Чтобы изучить влияние более узнаваемых моделей упражнений, дальнейшие исследования смоделировали тренировки с отягощениями с использованием кошек и крыс.(Представьте себе — крысы, многократно выполняющие приседания в ответ на электрическую стимуляцию. Полагаю, это придает новое значение термину «спортивная крыса».)

Результаты? Эти исследования также продемонстрировали прямые доказательства гиперплазии тренированных мышц по сравнению с нетренированными сторонами. Когда мышцы были визуализированы под микроскопом, исследователи подсчитали большее количество мышечных волокон.
А как же люди?

Изучение гиперплазии усложняется, когда предполагаемым объектом анализа являются люди.Во-первых, я не знаю никого, кто хотел бы какое-то время выполнять сгибания рук с гантелями, а затем добровольно удалили бы мышцы бицепса для исследования под микроскопом. Другая проблема? Количественная оценка. Если вы собираетесь определить, есть ли в мышцах гиперплазия, вам нужно посчитать волокна. Все они. Я также не знаю никого, кто хотел бы, чтобы его или ее глаза были приклеены к микроскопу на несколько недель, пока они считали мышечные волокна одно за другим.

Учитывая очевидные проблемы, возможность гиперплазии мышечных волокон у людей должна быть изучена с использованием косвенных доказательств.Ряд групп пытались сделать это, изучая биопсии мелких мышц дельтовидных мышц пловцов, трицепсов бодибилдеров и четырехглавых мышц спринтеров. Интересно, что хотя у испытуемых в этих исследованиях мышцы были заметно больше, чем у людей в контрольных группах, микроскопическое исследование показало, что фактические мышечные волокна были не отличались по размеру от , а в некоторых случаях были даже на меньше , чем волокна в контрольной группе. Это привело к предположению, что более крупный внешний вид
мышц должен быть обусловлен большим количеством мышечных волокон у спортсменов (гиперплазия), поскольку больший размер волокон не был очевиден.Однако следует отметить, что не все исследования показали одинаковые результаты. Несколько подобных исследований действительно отметили больший размер мышечных волокон у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой.

Итак, что мы знаем? Или, скорее, что мы думаем из того, что знаем? Гиперплазия, вероятно, действительно встречается у

человек, но до какой степени мы пока не можем определить. Вероятно, что большая часть мышечного роста связана с гипертрофией, а не с гиперплазией, но также вероятно, что степень гиперплазии варьируется у разных людей.Те люди, которые, кажется, растут, просто взглянув на штангу? Вероятно, они более склонны к гиперплазии, чем мы с вами.

Что касается упражнений, кажется, что гиперплазия чаще всего возникает, когда мышца подвергается значительному механическому напряжению и периодам высокого напряжения. Также кажется, что следует сделать акцент на эксцентрическом сокращении, которое является отрицательной или понижающей частью движения.

Еще многое предстоит узнать о гиперплазии
, и я подозреваю, что как только некоторые конкретные технологии станут более продвинутыми, мы » Я смогу лучше понять, как мы можем влиять на физиологию, чтобы улучшить работоспособность человека и изменить течение определенных мышечных расстройств.

Что заставляет мышцы расти?

Я уверен, что большинство людей, которые выполняли ту или иную форму силовых тренировок, в то или иное время хотели увеличить свою мышечную массу. Но тело по своей природе ленивое и разовьет достаточно мышц, чтобы справиться с возложенными на него нагрузками. Итак, если вы хотите нарастить больше мышц, вам лучше подготовиться к тяжелой работе и к медленному набору, потому что организм будет реагировать только на комбинацию силовых тренировок, диеты и отдыха.

Две формы роста

Рост мышц происходит из-за гипертрофии или гиперплазии.

Гипертрофия — это увеличение размера мышцы из-за увеличения размера мышечных волокон, тогда как гиперплазия — это увеличение количества мышечных волокон.

Гипертрофия бывает двух форм: гипертрофия саркомера, увеличение размера сократительной части мышцы; и саркоплазматическая гипертрофия, увеличение несокращающейся части мышцы.

Гипертрофия саркомера подразумевает меньшее увеличение диаметра мышцы, но при этом увеличивается ее плотность. Саркоплазматическая гипертрофия показывает увеличение диаметра мышц и уменьшение плотности. Всякая гипертрофия включает оба процесса; соотношение зависит от интенсивности и частоты тренировок.

Регулярные тяжелые тренировки заставят вас чувствовать себя крепким, тогда как тот, кто тренируется с легкими весами, будет чувствовать себя мягким. Если вы заинтересованы в улучшении показателей, то стремитесь к гипертрофии саркомера.Саркоплазматическая гипертрофия полезна только в том случае, если увеличение массы тела более важно, чем улучшение работоспособности.

Гиперплазия и что вам следует знать

Гиперплазия — это расщепление мышечных волокон, в результате чего в конечном итоге образуется большее количество волокон того же размера, что и у оригинала. Было сказано, что количество мышечных клеток, с которыми человек рождается, — это все, что у них когда-либо будет, и расщепление происходит не от новых волокон, а от повреждения существующих волокон. Российские спортивные ученые заявили, что обнаружили гиперплазию плеч у пловцов.Плавание — это тренировка на высокой скорости с низким сопротивлением.

Другие исследователи вызвали гиперплазию кур и куропаток, подвешивая их за крылья на несколько дней. Я не знаю, возможна ли гиперплазия, но если вы хотите провести небольшой эксперимент, я бы тренировался на высокой скорости, а не висел в растянутом положении на выходных.

Разрушение

Точно неизвестен процесс роста мышц, но большинство теорий основано на идее, что поднятие тяжестей разрушает мышцы, а рост является результатом чрезмерной компенсации, чтобы защитить тело от стресса в будущем.Человеческое тело разрушается и восстанавливает все мышцы каждые 15-30 дней. Подъем ускоряет процесс из-за повышенной потребности в топливе. Пик восстановления наступает через 24–36 часов после тренировки и продолжается с повышенной скоростью до 72 часов.

Теория мышечной гипоксии заключается в том, что силовые тренировки снижают содержание кислорода в мышцах, что запускает синтез белка. Это произошло из-за того, что поднятие тяжестей более 60% от максимума временно перекрывает кровоток. Ограничение кровотока с помощью жгута не приводит к росту мышц, а ныряльщики за жемчугом не слишком мускулистые, поэтому теория мышечной гипоксии может быть отвергнута.Другая теория заключается в том, что тренировки увеличивают кровоток, а увеличение количества питательных веществ отвечает за рост.

Звучит неплохо, но бег увеличивает кровоток, и немногие бегуны на длинные дистанции имеют большие ноги. Теория долга АТФ заключается в том, что мышцы используют АТФ-сокращение, поэтому АТФ разрушается, а продукты жизнедеятельности вызывают усиление кровотока и рост. Его не принимают во внимание, потому что уровни АТФ после тренировки до отказа остаются такими же, как и в состоянии покоя, а у бегунов все еще нет больших ног.

Энергетическая теория

Энергетическая теория, которая в настоящее время наиболее принята, заключается в том, что мышца имеет определенное количество энергии в любой момент времени для роста, восстановления и движения. Советские спортивные ученые назвали это текущим адаптивным резервом личности. Со временем, благодаря большому количеству тяжелой работы, тело становится более эффективным в расщеплении и восстановлении мышц, что показывает увеличение текущего адаптивного резерва. Повышенное энергоснабжение позволяет выполнять больше работы с последующим увеличением роста.

Учебный объем

Медведев, давний советский тренер по тяжелой атлетике, писал, что объем тренировок является определяющим фактором роста мышц. Он рекомендует, чтобы тяжелоатлет, желающий оставаться в той же весовой категории, тренировался в одиночном разряде, а если атлет пытается подняться в весовой категории выше, он должен тренироваться с подходами от трех до шести повторений.

Энтони Дитуллио добавляет, что строгое выполнение упражнений, минимальный отдых между подходами и объем работы в ограниченное время являются основными факторами роста мышц.Очевидно, что чем больше выполняется работа, тем больше потребность в энергии.

Максимальный сингл — это наибольшая работа, которую можно выполнить за мгновение, но поскольку она длится ограниченное время, расщепляется лишь небольшое количество белка. Наборы с большим числом повторений и малым весом также требуют небольшого количества топлива. Подходы со средним повторением и максимальным весом требуют большего запаса топлива, что приводит к усиленному расщеплению белка, что приводит к большему восстановлению запасов энергии и увеличению мышечного роста.

Во время тренировки

Поднятие тяжестей — это стресс, и чтобы противодействовать стрессу и как часть суперкомпенсации, выделяются гормоны. Гормон роста, инсулин, инсулиноподобный фактор роста, тестостерон и кортизол — это гормоны, выделяемые после или во время силовых тренировок.

Кортизол расщепляет углеводы на топливо. Гормон роста, инсулин и инсулиноподобный фактор роста работают вместе, чтобы предотвратить разрушение мышц, увеличивая приток питательных веществ в мышцы.Гормон роста выделяется в больших количествах после упражнений и контролирует высвобождение инсулиноподобного фактора роста, который является основным анаболическим гормоном. Тестостерон стимулирует нервную систему посылать более сильные сигналы и дает сигнал мышцам к восстановлению.

Гормон роста, инсулин и инсулиноподобные факторы роста в настоящее время используются в качестве средств повышения производительности для увеличения мышечной массы, и, несмотря на то, что они запрещены к употреблению, их трудно обнаружить.

Долгосрочное использование будет иметь серьезные побочные эффекты

Необходимо правильное питание, особенно белок! Диетологи рекомендуют употреблять менее одного грамма белка на килограмм веса тела или меньше для поддержания здоровья, но для набора веса рекомендуется более двух-трех граммов белка на килограмм.Белок используется для роста, восстановления и выработки гормонов. Только от двадцати до тридцати граммов протеина можно употреблять в любое время, кроме упражнений или голодания; дополнительный белок откладывается в виде жира. Это позволяет есть несколько раз в день небольшими порциями.

Великие Пол Андерсон, Дуг Хепберн и другие известные своей мышечной массой делали упор на жидкий белок, потому что жидкие продукты легче переваривать в больших количествах. Жидкий белок можно употреблять во время или сразу после тренировки.Майкл Сальванти, который приложил много усилий для изучения того, что нужно для увеличения мышечной массы, набрал 20 фунтов за четыре месяца после того, как не набрал никакого веса в предыдущие четыре года, выпив восемь унций своего протеинового коктейля.

Сальванти запланировал свои коктейли как часть своей тренировочной программы. Также было показано, что потребление белков и углеводов сразу после подъема сил увеличивает выработку инсулина и ускоряет восстановление.

Важность стресса для тела

Жим штанги лежа

Исследования показали, что для увеличения мышечной массы тело должно подвергаться стрессу, что приводит к увеличению выработки гормонов и увеличению притока питательных веществ в мышцы, а во время отдыха мышцы будут расти.Если бы кто-то спросил меня, что им следует сделать, чтобы нарастить серьезное количество мышц, я бы порекомендовал три подхода по 8-12 повторений со всем весом, с которым вы можете справиться в жиме лежа, в наклоне, в сочетании с легким подходом 8х12. повторений для полных приседаний, а затем — 20 повторений в параллельных приседаниях.

Я заканчивал каждую тренировку растяжкой и заминкой, легкой аэробной работой и большим коктейлем с добавлением протеина. В дни без тренировок важно отдыхать и устранять изгибы плаванием, прогулкой или легким велосипедом, но ничего не делать, что связано с ударами.Желаем удачи и помните: «Удача — это когда возможность встречается с подготовкой».

Список литературы

1. Дитуллио. Развитие физической силы.
2. Kraemer. Гормональные механизмы, связанные с выражением мышечной силы и мощности.
3. Медведев. Система многолетних тренировок по тяжелой атлетике.
4. MacDougall. Гипертрофия или гиперплазия. Сила и мощь в спорте.
5. Silvanti. Производство мышечной массы.
6. Siff.Супер тренировка.
7. Strossen. Супер-приседания.
8. Зациорский. Наука и практика силы и мощи.

Гиперплазия мышц человека — Консультант по спортивному фитнесу

Гиперплазия может быть определена как:

«рост органа за счет увеличения числа клеток».

Ткань груди у кормящей матери подвергается гиперплазии (1). Миндалины растут в результате гиперплазии, чтобы усилить иммунный ответ у ребенка с инфекцией горла (2).Что касается скелетных мышц, гиперплазия определяет рост мышц из-за увеличения числа мышечных волокон.

Напротив, гипертрофия определяет увеличение размера существующих клеток или волокон, а не увеличение количества клеток.

Скелетные мышцы человека гипертрофируются (т. Е. Становятся больше) после тренировки с отягощениями. Но является ли эта гипертрофия всей мышцы результатом гипертрофии волокон или гиперплазии волокон? Другими словами, увеличиваются ли мышцы из-за увеличения размера существующих волокон или увеличения количества волокон?

Это предмет, который вызвал много споров среди исследователей. Хотя гипертрофия волокон хорошо известна и задокументирована, очень мало исследований измеряли гиперплазию волокон у людей. Исследования на животных показали противоречивые результаты.

Исследования на кошках показали, что гиперплазия возникает в ответ на тяжелые тренировки с отягощениями — кошек приучили перемещать тяжелый вес лапой, чтобы получить пищу (3,4).Напротив, другие исследования на цыплятах, крысах и мышах показали, что перегрузка приводит только к гипертрофии мышц и не влияет на количество мышечных волокон (5,6,7). Различия в результатах исследований на кошках и других животных могут быть результатом использованной перегрузки. Кошки подвергались высокому сопротивлению и малому количеству повторений, в отличие от более выносливой активности, используемой в других исследованиях.

Еще одно исследование, проведенное на птицах, показало увеличение количества мышечных волокон в крыле в ответ на хроническое растяжение путем прикрепления к нему груза (8).Последующие исследования с использованием аналогичной модели как подтвердили, так и опровергли эти результаты (9).

Исследования гиперплазии волокон в мышцах человека в дефиците. Nygaard и Neilsen (10) сообщили, что размер волокон в плечевых мышцах пловцов остался неизменным, несмотря на то, что весь мышечный живот стал больше. Утверждалось, что такое развитие мышц должно было быть результатом гиперплазии.

Ларссон и Теш (11) сравнили бодибилдеров с активными, но нетренированными участниками контрольной группы. Они обнаружили, что, несмотря на значительно большую площадь поперечного сечения мышц у бодибилдеров, размер отдельных волокон существенно не отличался от контрольных.Однако Шанц и его коллеги обнаружили значительную разницу в размере индивидуальных мышечных волокон у бодибилдеров и студентов-физкультурников мужского и женского пола (12).

Сторонники гиперплазии предполагают, что это может происходить посредством двух механизмов…

1) Расщеплением уже существующих волокон

2) Путем активации сателлитных клеток, окружающих мышечные волокна, которые обладают потенциалом превращаться в сами мышечные волокна.

В одном продольном исследовании была изучена группа испытуемых, тренировавшихся с отягощениями.После 12 недель более интенсивных тренировок с отягощениями количество мышечных волокон двуглавой мышцы плеча у некоторых испытуемых значительно увеличилось. Тот факт, что не все субъекты ответили одинаково, предполагает, что если гиперплазия возможна у людей, она может возникать только у нескольких человек при определенных условиях.

Литература:
1. Медицинский словарь Стедмана, 26-е изд. Уильям и Уилкинс,
2. Роббинс С. Патологические основы болезни. 6-е изд. WB Saunders Co., 1999.
3.Gonyea WJ. Роль физических упражнений в увеличении количества волокон скелетных мышц. J Appl Physiol. 1980 Mar; 48 (3): 421-6
4. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A. Упражнения вызывают увеличение количества мышечных волокон. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1986; 55 (2): 137-41
5. Голлник П.Д., Парсонс Д., Риди М., Мур Р.Л. Количество и размер волокон в перегруженной передней широчайшей мышце спины цыпленка. J Appl Physiol. 1983 May; 54 (5): 1292-7
6. Голлник П.Д., Тимсон Б.Ф., Мур Р.Л., Риди М. Мышечное увеличение и количество волокон в скелетных мышцах крыс.J Appl Physiol. 1981 May; 50 (5): 936-43
7. Tidball JG. Воспалительный клеточный ответ на острое мышечное повреждение. Медико-спортивные упражнения. 1995 июл; 27 (7): 1022-32
8. Алвей, С. Э., П. К. Винчестер, М. Э. Дэвис и У. Дж. Гонье. Региональные адаптации и разрастание мышечных волокон при увеличении, вызванном растяжением. J. Appl. Physiol. 66 (2): 771-781, 1989,
9. Антонио Дж., Гоньеа WJ. Гиперплазия волокон скелетных мышц. Медико-спортивные упражнения. 1993 Dec; 25 (12): 1333-45
10. Nygaard, E. and E. Nielsen.Капилляризация волокон скелетных мышц при тренировках на экстремальную выносливость у мужчин. В Eriksson B, Furberg B (Eds). Медицина плавания IV (том 6, стр. 282–293). University Park Press, Балтимор, 1978,
11. Larsson L, Tesch PA. Плотность волокон двигательных единиц в чрезвычайно гипертрофированных скелетных мышцах человека. Электрофизиологические признаки гиперплазии мышечных волокон. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1986; 55 (2): 130-6
12. Шанц П., Рэндалл-Фокс Э, Хатчисон В., Тайден А., Астранд П.О. Распределение типов мышечных волокон, площадь поперечного сечения мышц и максимальная произвольная сила у людей.Acta Physiol Scand. 1983 февраль; 117 (2): 219-26

Определение, причины и способы достижения

Мышечная гипертрофия означает увеличение мышечной массы. Обычно это проявляется в увеличении размера и силы мышц.

Обычно гипертрофия мышц возникает в результате силовых тренировок, поэтому ее обычно связывают с поднятием тяжестей.

Существует два типа мышечной гипертрофии: миофибриллярная и саркоплазматическая. Некоторые люди могут адаптировать свои тренировки для достижения различных типов мышечного роста.Например, некоторые люди будут уделять приоритетное внимание размеру мышц или их силе.

В этой статье мы обсудим, что такое гипертрофия и как тренироваться для достижения гипертрофии мышц.

Мышечная гипертрофия или рост мышц означает увеличение мышечной массы. Существует два типа мышечной гипертрофии: миофибриллярная (увеличение миофибрилл) и саркоплазматическая (увеличение накопления гликогена в мышцах).

Скелетные мышцы соединяются с костями сухожилиями и отвечают за движение.Связки мышечных волокон, известные как миоциты, составляют скелетные мышцы.

Каждый миоцит содержит миофибриллы, которые позволяют мышцам сокращаться. Миофибриллярная гипертрофия — это когда количество миофибрилл увеличивается. Это заставляет мышцы увеличиваться в силе и плотности.

Мышцы также содержат саркоплазматическую жидкость. Эта жидкость является энергетическим ресурсом, окружающим миофибриллы в мышцах. Он содержит аденозинтрифосфат, гликоген, креатинфосфат и воду.Во время тренировки к мышцам поступает больше жидкости, чтобы обеспечить их энергией.

Саркоплазматическая гипертрофия означает увеличение объема этой жидкости. Это может сделать мышцы больше, но не увеличивает силу.

Силовые тренировки могут помочь людям нарастить мышечную массу как в результате миофибриллярной, так и саркоплазматической гипертрофии.

Это включает тренировку против сопротивления, которое постепенно увеличивается с течением времени. Напряжение, которое это вызывает в мышцах, вызывает повреждение мышечных волокон, которые организм восстанавливает.

Неоднократная нагрузка на мышцы таким образом заставляет их адаптироваться, увеличиваясь в размерах и силе. Люди могут тренироваться, чтобы способствовать росту мышц, сосредотачиваясь на силовых тренировках, выполняя различные упражнения и получая качественный сон.

Однако некоторые состояния могут нарушить мышечную гипертрофию. Например, миофибриллярная миопатия — это тип мышечной дистрофии, которая обычно вызывает мышечную слабость в среднем зрелом возрасте. Симптомы обычно начинаются с кистей и стоп, а затем переходят к центру тела.

Силовые тренировки — важный способ наращивания мышечной массы и силы. Цель силовых тренировок — вызвать гипертрофию мышц за счет их напряжения и причинения вреда.

Силовая тренировка обычно включает в себя выполнение движений против сопротивления, в том числе:

• поднятие тяжестей
• с использованием лент сопротивления
• выполнение упражнений с собственным весом, таких как отжимания
• с использованием тренажеров

Различные типы силовых тренировок подходят для разной физической подготовки цели, и люди могут сосредоточиться на определенных группах мышц.

Например, бодибилдеры, которые тренируются на размер мышц, обычно выполняют упражнения средней интенсивности с короткими интервалами отдыха. С другой стороны, пауэрлифтеры, тренирующиеся на силу, выполняют упражнения высокой интенсивности с более длительными перерывами между подходами.

Узнайте больше о том, сколько времени нужно на наращивание мышечной массы здесь.

Глобальные рекомендации по физической активности включают силовые тренировки не реже двух раз в неделю.

Некоторым людям могут быть полезны более регулярные тренировки, но важно достаточно отдыхать, чтобы мышцы могли восстанавливаться и расти.

Один обзор 2016 года показал, что тренировки основных групп мышц два раза в неделю достаточно для наращивания мышечной массы. Не было доказательств того, что тренировка три раза в неделю приведет к большим улучшениям, чем тренировка два раза в неделю.

Отдых между подходами также важен для восстановления мышц. Обзор 2017 года предполагает, что интервалы отдыха продолжительностью более 2 минут необходимы для максимального увеличения силы у людей, тренирующихся с отягощениями.

Для наращивания мышечной массы потребуются последовательные силовые тренировки в течение нескольких недель.Постепенное увеличение сопротивления со временем поможет мышцам расти.

Нет ярлыков для наращивания мышечной массы. Это требует постоянных тренировок и ведения здорового образа жизни в течение нескольких недель или месяцев. Однако есть некоторые вещи, которые человек может сделать, чтобы поддержать этот процесс.

Для наращивания мышечной массы необходимо придерживаться последовательного распорядка, который включает в себя все основные группы мышц. Сложные движения, такие как приседания, эффективны для наращивания мышц.

Также необходимо постепенно увеличивать сопротивление с течением времени.Слишком долгое удержание одного и того же веса не вызовет нагрузку на мышцы и предотвратит гипертрофию.

По возможности, найм личного тренера — хороший вариант для людей, начинающих с силовых тренировок. Персональный тренер может помочь кому-нибудь разработать индивидуальный режим упражнений и отработать правильную технику, чтобы предотвратить травмы.

Диета — еще одно важное соображение. Людям, которые хотят нарастить мышечную массу, следует придерживаться здоровой диеты, богатой макроэлементами.

Белок — важная часть диеты для наращивания мышечной массы.Тем не менее, точное количество белка, необходимого для роста мышц, все еще неясно. Исследования показывают, что потребление более 1,62 грамма белка на килограмм веса в день вряд ли принесет дополнительную пользу.

Мышечная гипертрофия, связанная с миостатином, является редким заболеванием, вызывающим большую мышечную массу. Люди с этим заболеванием имеют в два раза больше мышечной массы. Как правило, у них также мало жира.

Генетический дефект в гене MSTN вызывает это состояние.Он нарушает выработку миостатина, который обычно контролирует рост мышц. Уменьшение количества миостатина вызывает неконтролируемый рост мышц.

Мышечная гипертрофия, связанная с миостатином, вряд ли вызовет какие-либо серьезные заболевания.

Мышечная гипертрофия связана с увеличением мышечной массы, как правило, за счет силовых тренировок. Нагрузка на мышцы во время тренировок заставляет организм их восстанавливать, что приводит к увеличению мышечных волокон.

Чем больше мышечных волокон, тем больше сила и размер мышц.Силовые тренировки могут включать в себя различные упражнения против той или иной формы сопротивления. Повышение сопротивления со временем приведет к гипертрофии мышц.

Мышечной гипертрофии может потребоваться время, чтобы вызвать заметные изменения в размере или силе мышц. Помимо силовых тренировок, люди также должны иметь здоровые привычки, такие как сбалансированное питание и много сна, чтобы оптимизировать набор мышц и силу.

Как вызвать гиперплазию для максимального роста мышц

Вот почему это даже не близко к истине…

Последние передовые научные достижения ясно показывают, что то, как вы тренируетесь, является важнейшим определяющим фактором вашего генетического выражения и того, насколько крупными вы можете стать.

Да. Вы правильно прочитали. Дело не в ваших генах… дело в том, как вы тренируетесь…

Достаточно взглянуть на телосложение элитного марафонца и сравнить его с бодибилдером — становится очевидным, что специфика тренировки имеет огромное влияние.

В течение многих лет даже я верил в «общую мудрость», согласно которой количество мышечных волокон, с которыми человек родился, фиксировано на всю жизнь…. Теория заключалась в том, что если бы вы были рождены худым, вы всегда были бы худыми.

К счастью, наука сейчас догоняет то, что мы видели в тренажерном зале на протяжении десятилетий — что вы можете АБСОЛЮТНО пересмотреть свою генетику, не только наращивая мышечные волокна, которые у вас есть в настоящее время, с помощью разумно спланированных программ тренировок, но и фактически добавляя новых. волокна , явление, известное как «Гиперплазия» .

Я знаю, что сначала это звучит неправдоподобно, но после быстрого анализа исследования — и точного механизма его работы — это начинает обретать смысл.

На самом деле некоторые ведущие ученые считают, что это могло быть прорывом, которого мы ждали, — самым быстрым из когда-либо обнаруженных способов нарастить огромное количество мускулов за минимально возможное время, преодолевая свои «генетические недостатки».

Это должно стать невероятной новостью, если вы когда-либо чувствовали себя обреченными на судьбу тощих мускулов или заросших любовных ручек.Нет сомнений в том, что генетический код ваших родителей определяет, где вы начинаете свой путь по наращиванию мышечной массы., Но то, где вы начинаете, не обязательно должно совпадать с тем, где вы заканчиваете … если вы заинтересованы в изменении, у вас теперь есть средства контроль над своей судьбой наращивания мышечной массы.

Теперь суровая правда. Хотя теперь вы знаете, что все в ваших руках…

, если вы… Если вы уже ходите в тренажерный зал и тренируете ягодицы ежедневно, разве не имеет смысла заниматься тем типом тренировок, который, как доказано, позволяет вам игнорировать ваши генетически предопределенные «ограничения» , и получить доступ к целому новому миру физических возможностей?

Это может быть так же просто, как добавить эту простую (но чрезвычайно сложную) технику в конце вашего последнего подхода к конкретным упражнениям, чтобы вызвать другой тип реакции роста — рост новых мышечных клеток или гиперплазию.

До сих пор считалось, что мышцы могут расти, только добавляя больше протеиновых слоев к тем же мышечным волокнам, которые у вас есть в настоящее время. Вы, наверное, знаете, что это называется гипертрофией, верно?

Однако теперь мы знаем, что очень специфические типы тренировок фактически заставляют ваше тело увеличивать количество волокон в клетке. Это называется гиперплазией. И это ваш билет к преодолению ваших генетических ограничений.

Я собираюсь рассказать вам, как именно это сделать, так что продолжайте читать!

И каждый раз, когда вы выходите на плато, вы разочаровываетесь из-за отсутствия результатов и обвиняете в этом свою генетику или свое питание.Звучит знакомо?

Конечно, вы, вероятно, нарастили приличную мышцу на основе описанных выше гипертрофических методов, но ваши потолки низкие.

А теперь самое интересное.

Как мы уже обсуждали, гиперплазия — это идея о том, что мышечные клетки действительно могут делиться и добавлять новые волокна. Это не совсем новая концепция, впервые она была замечена на животных в 1973 году (Сола и др.), Но она нова для мира людей и особенно нова в применении наращивания мышц для улучшения физического состояния.

Консервативные примеры демонстрируют увеличение количества мышечных волокон на 52-75% (Alway et al) за 30 дней, а одно исследование доктора Antonio et al показало увеличение мышечной массы на 334% и увеличение количества мышечных волокон на 90%. всего за 28 дней. Используемые методы были экстремальными, но с их результатами не поспоришь.

Конечно, этот тип роста является экстремальным и вряд ли будет воспроизведен у людей (хотя ни о чем не может быть и речи). Однако есть убедительные доказательства того, что мы можем достичь подобной степени гиперплазии у людей с помощью правильной техники.Итак, вопрос …

Как мы можем вызвать гиперплазию у людей?

Это было 6-недельное исследование, первое в своем роде исследование на людях, в котором использовался очень специфический (NOS-X) протокол перегрузки «растяжение внутри сета» .

Не путайте с типом растяжки, который делает ваша няня на своем местном уроке горячей йоги. Этот тип растяжки является не чем иным, как экстремальным.

После выполнения типичного набора определенных хорошо подобранных упражнений вы подвергаетесь напряженной растяжке и подвергаете мышцы экстремальному напряжению — при этом продолжая приток дополнительной крови и питательных веществ в эту область, а также увеличивая набухание клеток и доставку питательных веществ.

Растяжка в сетке — это совершенно новая техника, которая максимизирует два ключевых механизма гипертрофии.

1) Набухание клеток

2) Механическое напряжение, а также самый проверенный метод индукции гиперплазии (роста новых мышечных клеток).

Явление гиперплазии может происходить одним из двух известных способов:

Первый — это расщепление волокон (как упомянуто выше), а основной механизм — активация и пролиферация сателлитных клеток

Клетки-сателлиты участвуют в регенерации мышечных клеток и становятся «активированными», когда мышечная клетка травмируется, растягивается или подвергается сильному «повреждению» в результате интенсивных упражнений.

Клетки-сателлиты могут прикрепляться и способствовать росту (гипертрофии) клетки посредством пожертвования ядер, или эти новые «миобласты», как их называют, могут фактически объединяться с другими миобластами и образовывать новое волокно, известное как гиперплазия.

Итак, теперь вы знаете, что делать, чтобы вызвать гиперплазию. Вопрос в том, КАК вы это делаете.

И поскольку намного проще просто показать вам, чем пытаться объяснить это в письменной форме, посмотрите видео ниже, и я покажу вам реальный пример того, как применить этот стиль NOS-X во внутренней тренировке на растяжку для ваши широчайшие.

( Предупреждение: ваши широчайшие будут чувствовать, что вот-вот взорвутся )

Свидетельства гиперплазии волокон в скелетных мышцах человека у здоровых молодых людей?