Гипертрофия вакантная: 11. Гипертрофия, ее виды и морфологические изменения

11. Гипертрофия, ее виды и морфологические изменения

Гипертрофия
— увеличение объема и массы органа,
ткани, клеток.

Виды.
Истинная
гипертрофия
— увеличивается специализированная
ткань органа. Ложная
гипертрофия
— увеличение органа за счет соединительной,
жировой ткани/ объема полости.

Классификация.
1) По происхожд-ю и мех-му развития:
Физиологическая
гипертрофия
возник-т в резуль-те усил-я ф-ции органов
под влиянием естеств-х причин в физиол-х
усл-ях; Объем и масса органов увелич-ся
в здоровом орг-ме при усиленной его
работе.

Патологическая
гипертрофия
возник-т в рез-те усил-я работы органа/ткани
под возд-ем чрезмерн. нагрузок в патолог-х
усл-ях. Характерно: новый уровень
нервно-гормональной регуляции и обменных
процессов в организме. 2) В завис-ти от
причин и мех-ма развития выделяют:
рабочую
(компенсаторную) гипертрофию —
развивается в результате усиленной
работы органа при болезнях и травмах.
Викарная
(заместительная) гипертрофия
развивается в одном из парных органов
(почки, легкие, надпочечники и др.) при
односторонней атрофии и атрофическом
циррозе, а также после оперативного
удаления. Гормональная
гипертрофия возникает
при нарушении ф-ции эндокринных органов
(дисфункции яичников -> железисто-кистозная
гиперплазия эндометрия; кастрация ->
гипертрофируется жировая клетчатка,
признаки ожирения; акромегалия –
увеличение выступающих частей тела
из-за аденомы гипофиза). Вакантная
гипертрофия
– хар-ся разраст-м соединит., жировой/др.
ткани при атрофии органа (замещение
мышц жиром при стойловом содержании).
Гипертрофическое
разрастание
– увеличение тканей и орг-в при хроническом
патологическом воздейств., расстр-в
крово- и лимфообращ-я. 3) По изменениям
в полостных органах: Концентрическая
– утолщение стенки, сужение полости;
Эксцентрическая
– утолщ-е стенки, расширение полости.

Морфологические
изменения:
Макро:
увелич-е
размера и массы, уплотнение, интенсив.
(полнокровная) окраска, форма, конфигурация
и очертания сохранены. Микро:
увеличено кол-во ядерного материала,
многоядерные клетки возможны, увеличение
в объеме всех клеточных элементов.

12. Желтуха: причины, механизм развития, классификация, патоморфологические изменения.

Желтуха
— общее увелич. в сыворотке с желтым
окраш-м всех органов, склеры глаз,
слизистых и серозных обол-к, интимы
сосудов. В орг-х выдел-я билирубина (в
паренхимных клетках и звездчатых
ретикулоэндотелиоцитах печени, а также
в эпителии почечных канальцев и в их
просветах) обнаруж-т зерна и глыбки
пигмента. Различ-т 3 вида ж-хи: гемолитическую,
паренхиматозную (гепатоцеллюлярную) и
механическую (застойную).

Гемолитическую
желтуху
отмечают при заболеваниях крови (анемии,
гемобластозы и др.), инфекциях и
интоксикациях, вызывающих распад
эритроцитов с образованием избыточного
количества билирубина в клетках
мононуклеарно-макрофагальной системы
(гиперфункциональная желтуха). При этом
образуется повышенное количество
гемосидерина с развитием общего
гемосидероза. Билирубин, не будучи
полностью выделен печенью и тем более
почками (поскольку внепеченочный
билирубин тесно связан с белками плазмы
и не фильтр-ся клубочками), накапливается
в крови в избыточном количестве
(билирубинемия) и вызыв-т желтое окраш-е
тканей.

Паренхиматозная,
или гепатоцеллюлярная, желтуха
проявл-ся при болезнях печени с наруш-м
физиологического механизма секреции
билирубина печеночными клетками (инф.
гепатит, лептоспироз, инф. энцефаломиелит
лошадей, сепсис, токсическая дистрофия
печени из-за отравл-я фосфором, мышьяком,
хлороформом и др.) Микроскопически
наряду с некоторой дезорганизацией
структуры долек и балок печени, особенно
их центров, в дистрофически измененных
печеночных, а также в купферовских
клетках обнаруживают зерна и глыбки
билирубина. Последний отмечают в кл-х
мононуклеарно-макрофагаль-й сист. и др.
органов (селезенки, почек, миокарда.).

Механическая,
или застойная, желтуха
появляется в результате механических
препятствий оттоку желчи из системы
желчных протоков в связи с сужением или
закрытием их просвета из-за хронической
застойной гиперемии, набухания слизистой
оболочки при воспалении, опухолях, а
также рубцовых стягиваний, закупорки
инородными телами, желчными камнями и
др. Застой желчи сопровож-ся проникн-м
ее в лимфатические простр-ва и кровеносные
капилляры с появлением желчи в крови
(холемия). Вместе с билирубином в крови
и моче обнаруж-т желчные кислоты, которые
выз-т общую интоксикацию. Желчные
кислоты, кроме того, понижают свертываемость
крови. Макроскопически механическая
желтуха хорошо выражена. Органы и ткани
приобр-т желто-зеленые оттенки (билирубин
окисл-ся в биливердин). В отличие от
гемолитич-й и паренхиматоз-й жел-хи
содерж-е киш-ка утрачивает специфич-ю
окраску из-за механической непроход-ти
желчевыводящих путей и отсутст-я желчи
в киш-ке.

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.

Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)

Публикации в СМИ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMh2, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMh3, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMh4, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMh5, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11. 2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b-адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b-адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b-адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b-адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Панарин В.В

Методика развития экстремальной мышечной гипертрофии

Подготовил: тренер-преподаватель ДЮЦ «Лидер»
По бодибилдингу Панарин В.В.

           Для создания и отработки методики развития экстремальной мышечной гипертрофии нам пришлось обратиться к двум основным принципам: строение мышечной ткани и рационализм. Необходимо было выбрать наиболее значимые по своему размеру, а также способные к максимальному динамическому развитию субклеточные элементы и отыскать наиболее специфичные средства их развития. Предполагая, что эти средства будут попутно позитивно влиять на рост и более мелких структур; в противном случае мышечная клетка, поперечно-полосатая мускулатура и весь организм не был бы целостным образованием, биосистемой, способной к автономному функционированию.

         Итак, митохондрии, миофибриллы и саркоплазма по различным данным занимают от 20 до 30% объема мышечной клетки и обладают способностью к значительному увеличению своей массы.
Гипертрофии фибриллярного аппарата способствует силовая работа со значительными отягощениями с акцентом на преодолевающей фазе движения, время подъема снаряда от двух до четырех секунд в 5-8 повторениях. Увеличение времени подъема штанги свыше 4 секунд приводит к снижению рабочих весов, менее резкому падению уровня АТФ в рабочих мышцах. Такая работа должна проходить в фосфагенном режиме анаэробного ресинтеза АТФ, что лимитирует продолжительность подхода временными рамками в 20-30 секунд.

         Увеличение объема саркоплазмы напрямую связано с улучшением трофики мышечной ткани, что обеспечивается открытием резервных капилляров. Удержание жидкости в клетке обеспечивается, главным образом, за счет высокого онкотического давления коллоидных белков саркоплазмы и высоким уровнем запасенного гликолена.

         Практически тренинг, направленный на увеличение объема саркоплазмы выглядит как работа в режиме непрерывного мышечного напряжения по 2-3 секунды на позитивную и негативную фазы движения в 15-30повторениях.
         Одновременно работа в таком режиме способствует тренировке ферментных систем, ответственных за расходование и накопление гликогена мышечной тканью. Анатомическая сложность мышечной ткани предполагает необходимость применения широкого арсенала методов воздействия на мышечный аппарат.

       И, наконец, самым напряженным и трудоемким является тренинг, направленный на развитие гипертрофии митохондриального аппарата мышц, поскольку именно митохондрии в наибольшей степени способны функционально-ферментативной оптимизации своей работы. Однако, выраженная гипертрофия митохондриального аппарата, кроме значительной прибавки в мышечной массе, дает очень существенное увеличение производства АТФ, что проявляется как в колоссальном приросте спортивной и общей работоспособности, так и заметном ускорении восстановительных процессов и увеличении размеров прибавок.
         Для максимальной гипертрофии митохондриального аппарата в тренинге необходимо соблюсти два условия: максимально резкое падение уровня АТФ в прорабатываемой мышечной группе в сочетании с ее максимальной ишемизацией.

       Этим требованиям в наибольшей степени удовлетворяет работа в режиме непрерывного напряжения с 1-2 секундной паузой в точке максимального мышечного сокращения.

         При тренинге мышечных групп с преобладанием быстросокращающихся волокон: 3-4 секунды на подъем снаряда и 2-3 секунды — на опускание. Продолжительность подхода 30-60 секунд.

             При проработке мышечных групп с выраженным преобладанием медленносокращающихся мышечных волокон: 5-6 секунд на подъем снаряда и 4-5 секунд — на опускание.

       Во избежание развития рефлекторно-гипертензионного синдрома, время, затрачиваемое на выполнение одного повторения, не должно превышать 10 секунд. Продолжительность подхода — 90-120 секунд.
       При проработке мышечных групп без явного преобладания какого-либо типа волокон: 4-5 секунд на подъем снаряда и 2-3 секунды — на опускание. Продолжительность подхода составляет 60-90 секунд.
         Методики для развития основных структур саркомера можно применять как в разных подходах одного упражнения, разных упражнениях одной тренировки, так и в виде специфических микро- и даже мезоциклах. Одним словом, возможностей для творческой интерпретации данной методики великое множество.

Выводы:
       Биохимической основой для развития гипертрофии поперечнополосатой мышечной ткани служит резкое падение уровня АТФ в саркоплазме мышечного веретена.

       Анатомическая сложность мышечной ткани предполагает необходимость применения широкого арсенала методов воздействия на мускулярный аппарат, для развития всех основных микроструктур, ответственных за размер и силу мышц.

         Каждая из субклеточных структур мышечной ткани требует специфических методов воздействия.

Экстремальная мышечная гипертрофия возможна только при максимальном развитии всех субклеточных структур, с сохранением физиологического соотношения между ними. Только в этом случае можно говорить о приближении к генетическому потенциалу.

Томский НИМЦ

Валиахметов Наиль Раушанович

младший научный сотрудник лаборатории геномики орфанных болезней НИИ медицинской генетики Томского НИМЦ, аспирант Томского НИМЦ

Контактная информация

e-mail: [email protected]

tg: @NailValiakhmetov

Краткая биография

Родился в 1993 году. В 2017 году закончил педиатрический факультет Башкирского государственного медицинского университета. С 2017 по 2019 год проходил обучение в ординатуре кафедры медицинской генетики Сибирского государственного медицинского университета. С 2019 года является аспирантом в лаборатории популяционной генетики и младшим научным сотрудником лаборатории геномики орфанных болезней.

Область научных интересов

Область научных интересов – генетика заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частости, вариабельность генов саркомерных белков при гипертрофии миокарда.

Достижения, награды, гранты

Н.Р. Валиахметов принимал участие в проведении исследования эпигенетической регуляции при атеросклерозе у человека при поддержке Российского научного фонда.

Важнейшие публикации

Nazarenko M. S. Nazarenko M.S., Markov A.V., Sleptcov A.A., Koroleva I.A., Zarubin A.A., Goncharova I.A., Puzyrev V.P., Sharysh D.V., Valiahmetov N.R., Muslimova E.F., Kuznetsov M.S., Kozlov B.N., Afanasiev S.A.. Comparative analysis of gene expression in vascular cells of patients with advanced atherosclerosis //Biomeditsinskaia khimiia. – 2018. – Т. 64. – №. 5. – С. 416-422. https://europepmc.org/article/med/30378557

Валиахметов Н.Р., Зайцева А.В., Эрдынеева Д.Б., Слепцов А.А., Назаренко М.С. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИСЛИПИДЕМИЙ //Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. – 2019. – Т. 8. – №. S3-2. – С. 12-12; https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41420608

ПЕРЕЧЕНЬ ТЕМ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ И ЭКГ, ВЫНОСИМЫХ НА ЭКЗАМЕН ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

ПЕРЕЧЕНЬ ТЕМ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ к экзамену по факультетской терапии для обучающихся 4 курса по образовательной программе 31.05.01 Лечебное дело 2019/20 учебный год

 1.  Атеросклероз.

2.  Дислипидемия.

3.  Стабильная стенокардия.

4.  Нестабильная стенокардия.

5.  Острый коронарный синдром.

6.  Инфаркт миокарда.

7.  Отек легких.

8.  Кардиогенный шок.

9.  Хроническая сердечная недостаточность.

10.  Гипертоническая болезнь.

11.  Тиреотоксикоз.

12. Феохромоцитома.

13.  Вазоренальная артериальная гипертензия: клиника, диагностика, лечение.

14.  Гипертонический криз.

15.  Миокардиты.

16.  Синдром Кушинга.

17.  Дилатационная кардиомиопатия.

18.  Гипертрофическая кардиомиопатия.

19.  Алкогольная кардиомиопатия.

20.  Перикардит.

21.  Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

22.  Фибрилляция предсердий.

23.  Экстрасистолия.

24.  Атрио-вентрикулярная блокада II степени.

25. Остановка сердечной деятельности (проведение базовой сердечно-легочной реанимации).

26. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

27.  Хроническая ревматичекая болезнь сердца.

28.  Инфекционный эндокардит.

29.  Недостаточность митрального клапана.

30.  Митральный стеноз.

31.  Недостаточность аортального клапана.

32.  Аортальный стеноз.

33.  Пневмония.

34. Септический шок.

35.  Плеврит.

36.  Хроническая обструктивная болезнь легких.

37.  Бронхиальная астма.

38.  Астматический статус.

39.  Легочная гипертензия.

40.  Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

41.  Синдром раздраженной кишки.

42.  Язвенный колит.

43.  Желудочно-кишечное кровотечение.

44.  Хронический панкреатит.

45.  Хронический холецистит.

46.  Хронический вирусный гепатит C.

47.  Аутоиммунный гепатит.

48.  Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.

49.  Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз печени.

50.  Цирроз печени смешанной этиологии.

51.  Печеночная энцефалопатия.

52.  Острый гломерулонефрит.

53.  Острое почечное повреждение.

54.  Хронический гломерулонефрит.

55.  Хронический пиелонефрит.

56.  Хроническая болезнь почек.

57.  Остеоартрит.

58.  Остеопороз.

59.  Подагра.

60.  Ревматоидный артрит.

61.  Системная красная волчанка.

62.  Системная склеродермия.

63.  Гранулематоз с полиангиитом.

64.  Железодефицитная анемия.

65.  В12-дефицитная анемия.

66.  Аутоиммунная гемолитическая анемия.

67.  Агранулоцитоз.

68. Апластическая анемия.

69.  Острый лейкоз.

70.  Истинная полицитемия.

71.  Вторичный эритроцитоз на фоне тромбоза.

72.  Хронический миелолейкоз.

73.  Хронический лимфолейкоз.

74.  Множественная миелома.

75.  Коагулопатия и тромбоцитопения на фоне цирроза печени.

76.  Гемофилия.

77.  Геморрагический васкулит.

78.  Наследственная телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера).

79.  Первичная иммунная тромбоцитопения.

80.  Анафилактический шок.

  ПЕРЕЧЕНЬ ЭКГ

 1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Фибрилляция предсердий.

4. Трепетание предсердий.

5. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

6. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

7. Инфаркт миокарда, острая стадия.

8. Инфаркт миокарда, подострая стадия.

9. Инфаркт миокарда, стадия рубцевания.

10. Гипертрофия левого желудочка.

11. Гипертрофия правого желудочка, правого предсердия.

12. Гипертрофия левого предсердия.

13. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

14. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

15. Атриовентрикулярная блокада I степени.

16. Атриовентрикулярная блокада II степени.

17. Атриовентрикулярная блокада III степени.

18. Фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка.

19. Гипертрофия левого желудочка, инфаркт миокарда, подострая стадия.

20. Инфаркт миокарда, острая стадия, атриовентрикулярная блокада I степени.

Примеры типовых ситуационных задач по изучаемым темам можно посмотреть по ссылке  http://www.rsmu.ru/uploads/media/Zadachi_k_itogovoi_gosudarstvennoi_attestacii_Lechebnoe_delo.pdf

Холтер ЭКГ | ФГБУЗ МСЧ № 135 ФМБА России

Холтеровское мониторирование – это метод, с помощью которого осуществляется суточное наблюдение за работой сердца. Для этого используется носимый портативный регистратор (холтеровский монитор), который производит круглосуточную запись электрокардиограммы и дает другую информацию о работе сердца за сутки.
Актуальность холтеровского мониторирования заключается в том, что он позволяет:
• Выявлять мельчайшие изменения в работе сердца при обычной жизнедеятельности человека.
• Диагностировать заболевания сердечно сосудистой системы на ранних этапах развития.
• Является не инвазивным методом.
• Проводится без отрыва пациента от обычного ритма жизни
• Наблюдать за прогрессом при лечении пациента.
• Настроить и проверить правильность работы кардиостимулятора.
• Зафиксировать «немые» (безболезненные) патологии.
• Записывать электрокардиограмму длительностью 24 часа.
• Является неотъемлемой частью диагностического протокола во время подготовки пациентов к операции аортокоронарного шунтирования
Люди с заболеваниями сердца находятся в зоне риска внезапной сердечной смертности. Если эти заболевания диагностировать на ранних стадиях и своевременно их лечить, то можно избежать внезапной сердечной смертности.
К таким заболеваниям относятся:
• Больные с инфарктом миокарда.
• Больные с сердечной недостаточностью
• Пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью
• Больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
• Больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска: артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.
• Пациенты с любыми заболеваниями сердца, сопровождающимися выраженной гипертрофией миокарда (например, ГКМП, стеноз устья аорты и т.п.)
• Пациенты с кардиогенным шоком любого генеза (помимо острого ИМ)
• Пациенты с тампонадой сердца любого генеза (например, при экссудативном перикардите и т.п.)
• Пациенты с тромбоэмболией легочной артерии
• Пациенты с синдромом удлиненного интервала Q–Т и другими каналопатиями
Внезапная сердечная смертность может быть первым симптомом сердечного заболевания у 20-25% пациентов с этим событием, она составляет примерно 50% от всех случаев сердечной смертности.
Широкое применение холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет выявить патологию сердца на ранних стадиях.

Заведующая отделением
функциональной диагностики С.А. Шаталова

Гипертрофия предстательной железы — CIRSE

Обзор

Гипертрофия (увеличение) предстательной железы — распространенная медицинская проблема у мужчин старше 50 лет. Простата начинает расти после 25 лет. По мере увеличения простаты она давит на мочевой пузырь и мочевой пузырь. уретра, затрудняя отток мочи и вызывая дискомфорт.

Симптомы

Гипертрофия предстательной железы связана с симптомами нижних мочевыводящих путей, такими как нерешительный, прерывистый или слабый поток мочи и острая необходимость опорожнить мочевой пузырь.Другие симптомы включают подтекание, подтекание, ощущение, что мочевой пузырь не пуст после мочеиспускания, и более частое мочеиспускание, особенно ночью.

Пациенты могут также испытывать симптомы, связанные с бактериями в моче, остающимися в мочевом пузыре, например частые инфекции мочевыводящих путей и образование камней в мочевом пузыре. В более тяжелых случаях гипертрофия предстательной железы может привести к задержке мочи (невозможности мочеиспускания) и почечной недостаточности, хотя это встречается реже.

Диагноз

Во время первичного обследования врач задаст вам вопросы о вашей истории болезни и проблемах с мочеиспусканием.Диагностическое обследование включает пальцевое ректальное обследование и анализ мочи и крови.

Вам могут пройти ультразвуковое исследование брюшной или прямой кишки, чтобы рассчитать размер простаты и оценить ее структуру. Ультразвук также можно использовать для расчета остаточного объема мочи после мочеиспускания.

Лечение

Консервативное лечение гипертрофии предстательной железы включает изменение образа жизни, например снижение стресса и отказ от питья жидкости в вечернее время.Есть также несколько лекарств, которые могут облегчить симптомы мочеиспускания.

Если консервативное лечение не избавляет от симптомов, вам могут порекомендовать простатэктомию (хирургическое удаление простаты). Это может быть выполнено открытым хирургическим вмешательством или трансуретральной резекцией. Трансуретральная резекция считается методом выбора и включает удаление части предстательной железы через уретру. Он широко применяется у пациентов, не отвечающих на консервативное лечение.Осложнения хирургического лечения включают инфекции мочевыводящих путей, сужение пораженного участка, послеоперационную боль, недержание мочи, сексуальную дисфункцию и кровопотерю. Также существуют риски, связанные с анестезией, используемой во время процедуры.

В качестве альтернативы вы можете пройти малоинвазивную технику, называемую эмболизацией артерии простаты, которая использовалась для лечения гипертрофии предстательной железы с многообещающими результатами. Эмболизация простатической артерии может использоваться в случаях, когда простата слишком велика для трансуретральной простатэктомии.

Эмболизация артерии предстательной железы проводится под местной анестезией. Во время процедуры интервенционный радиолог вводит катетер в бедренную вену пациента (в верхней части бедра). Под рентгеноскопическим контролем они направят катетер к простатической артерии и вставят микросферы, чтобы заблокировать артерию, питающую железу. Это приведет к сокращению предстательной железы. Успех процедуры можно подтвердить с помощью визуализации после процедуры. Процедура проводится в амбулаторных условиях, и пациенты могут немедленно вернуться к нормальной деятельности.

Библиография

1. Pisco JM, Pinheiro LC, Bilhim T, et al. Эмболизация артерий предстательной железы для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Журнал сосудистой и интервенционной радиологии 2011; 22: 11–19. PMID: 21195898.
2. Carnevale FC, Antunes AA, da Motta Leal Filho JM, et al. Эмболизация простатической артерии как первичное лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы: предварительные результаты у двух пациентов. Сердечно-сосудистая интервенционная радиология 2010; 33: 355–61. PMID: 19

2.

Тренировка гипертрофии — это не так уж сложно

Я включил в эту статью краткое изложение TLDR.Поскольку каждый отдельный подраздел немного неубедителен (потому что во многих отношениях существует огромная серая зона, в которой жизнеспособно огромное количество подходов), вы, вероятно, не поймете сути, пока не прочтете всю партию.

Поэтому я предлагаю прочитать TLDR перед тем, как вы начнете, даже если вы собираетесь пройти через всю статью, потому что это поможет вам поместить биты в контекст. Может быть.

Версия TL; DR

1 — Из литературы довольно убедительно, что более высокие еженедельные объемы приводят к большему увеличению гипертрофии.Также кажется, что распределение этого объема гораздо менее важно, поскольку жизнеспособны как очень низкие, так и очень высокие частоты тренировок. Тем не менее, я думаю, что есть как теоретическая, так и практическая основа для предположения, что тренировки с умеренными объемами за сеанс примерно два раза в неделю лучше всего подходят для гипертрофии в большинстве случаев.

2 — Конечным фактором хронической гипертрофии является не объем или частота, а хроническое приложение достаточного тренировочного напряжения для содействия адаптации, часть которого описывается соотношением объема / частоты.Попытки максимизировать гипертрофический стимул (за счет увеличения объема) или максимизировать частоту должны быть помещены в этот контекст. Свидетельство правильного тренировочного стресса будет проявляться в вашей способности постепенно увеличивать нагрузку.

3 — Вам следует принять структуру тренировок, которая позволит вам прикладывать достаточный стресс, чтобы вызвать адаптацию и восстановиться в достаточной степени, чтобы делать это снова на постоянной основе. По этой причине тренировка по гипертрофии выигрывает от более стратегического планирования, чем это делают многие люди.

4 — ULTIMATE TLDR — хотя, вероятно, существует оптимальная объемная и частотная доза, эти переменные являются всего лишь методами контроля тренировочного стресса, и окончательное доказательство их эффективности заключается в результатах (улучшенная производительность по соответствующим показателям, большие мышцы ), а не то, насколько точно они соответствуют теоретическому «оптимальному».

Дополнение 2019
С тех пор, как я написал эту статью, я изменил / уточнил свое мнение по некоторым вопросам. В конце концов я дойду до того, чтобы конкретизировать эти мысли, но пока, в дополнение к приведенному ниже, вы можете проверить
— Еще одна статья, которую я написал, обсуждает объемы за сеанс, близость сбоев и выбор упражнений
— Подкаст с моим коллегой Люком Таллоком, где мы обсуждаем взаимосвязь между объемом, силой и гипертрофией.

В конце статьи я также включил некоторые дополнительные материалы других авторов, которые затрагивают некоторые из тех же вопросов, что и я, и либо поддерживают, либо конкретизирует некоторые моменты, которые я сделал дальше.

Intro

Название нарочито иронично. Как оказалось, тренировка на гипертрофию в теории очень сложна, а на практике довольно проста. На самом деле это скорее мнение, чем попытка по-настоящему синтезировать литературу, так что воспринимайте это как таковое — у меня есть философия того, как люди должны тренироваться большую часть времени для увеличения размера, и в основном я собирал и читал доказательства, которые я нужно было выдвинуть его, потом очень лениво и скупо процитировал.То, что мое мнение подкреплено некоторыми доказательствами, конечно, не является полностью случайным, но я более чем открыт для того факта, что могу ошибаться по нескольким направлениям, поэтому дайте мне знать.
Кроме того, здесь есть множество концепций (эффект повторяющейся схватки, принцип размера, двигательные единицы, микро / мезо / макроциклы и т. Д.), Которые я не определяю / не объясняю, и я бы предложил поискать их в Google, если вы не знакомы с ними, так как это поможет разобраться в остальном.

Одним из больших преимуществ растущего внимания к науке в силовых видах спорта было улучшенное концептуальное понимание роли индивидуальных тренировочных переменных в продвижении адаптации, в сочетании с более глубокими механистическими знаниями о фактических процессах травмирования (эр) и сильных тренировок. (э).

Однако перенос исследований на практику остается трудным. Учебные мероприятия многогранны, и переменные, которые намеренно исследуются изолированно в исследованиях, взаимозависимы. Близорукое внимание к одной оптимизации одной переменной может происходить за счет более подходящей программы, когда мы смотрим на вещи более глобально.

Это подводит меня к тренировкам с объемом, частотой и гипертрофией. Хотя я думаю, что роль громкости и частоты понятна лучше, чем раньше, и хотя я думаю, что у нас есть относительно хорошие рекомендации по построению программ гипертрофии, я также думаю, что они немного теряются в шуме, поскольку люди полагаются на науку о саундбите ( например, «объем приводит к гипертрофии» или «синтез протеина возвращается к исходному уровню всего через пару дней»), чтобы сделать выводы об эффективных тренировках, которые приведут их на путь сада.

Итак, что я хотел бы сделать в этой статье, это немного доказать эти мысли и предложить некоторые эффективные методы тренировки гипертрофии с учетом обоих.

Что такое гипертрофия и почему она возникает?

Гипертрофия — это увеличение размера мышечной ткани . Это включает увеличение сократительных элементов мышцы (то есть волокон) и сопутствующее расширение внеклеточного матрикса. Когда мы поднимаем тяжести, целый набор «jiggery-pokery» (это технический термин, используемый в молекулярной биологии) приводит к параллельному добавлению сократительных единиц, что приводит к увеличению диаметра волокна и, следовательно, увеличению площади поперечного сечения мышц.
Гипертрофия CAN также может происходить последовательно для адаптации к новой функциональной длине (например, в случае ранее иммобилизованных конечностей) и в ответ на эксцентрическую тренировку. Хотя это может быть важно для профилактики травм и реабилитации, на самом деле это не то, что люди отекут, поэтому мы не будем вдаваться в подробности. Точно так же, хотя гиперплазия (добавление новых волокон в отличие от роста существующих) была продемонстрирована на некоторых моделях животных, она не возникает при тренировках. В верхней части моей головы были некоторые исследования, показывающие большее общее количество мышечных волокон у бодибилдеров, чем у обычных людей, но они не продемонстрировали, что несоответствие возникло в результате тренировок как таковых, скорее, что бодибилдинг мог просто выбрать для те, у кого мышечный потенциал выше среднего.

Немаловажное значение имеет также идея «миоядерного домена». Мышечные ткани многоядерные — маленькие электростанции, которые фактически синтезируют новые белки и т. Д., Распределены по длинным мышечным клеткам. Миоядра могут контролировать только определенный объем клетки, поэтому в конечном итоге для роста необходимо добавить дополнительные ядра.
Итак, в дополнение к вышеупомянутой манипуляции, которая позволяет нам синтезировать новую мышечную ткань, предполагается, что в какой-то момент вам понадобятся сателлитные клетки, чтобы дифференцироваться в дополнительные ядра, чтобы облегчить это, и исследователи обнаружили более или менее это, только с небольшими рост возможен без добавления указанных миоядер ( 9) .
Довольно круто (и опять же совершенно не относящимся к данной статье) то, что дополнительные миоядра, кажется, остаются, даже когда мы атрофируемся (теряем размер), что способствует восстановлению размера мышц (так называемая мышечная память). Недавно я узнал, что здесь есть кое-что еще, включая кое-что интересное, что происходит с эпигенетикой, но суть в том, что вам нужно достаточно маленьких фабрик по производству мышц, распределенных вдоль ваших мышечных волокон, чтобы расти, и я оставлю это там.

Итак, гипертрофия — это добавление сократительных и неконтрактильных элементов к мышечной ткани.В ответ на тренировку это происходит в основном за счет параллельного добавления сократительных элементов. Вопрос в том, ПОЧЕМУ / что это вызывает («Почему» кажется слишком метафизическим вопросом, чтобы такой тупица, как я, могла ответить).

Как и все остальное, наша адаптация, по сути, является реакцией на навязанные стрессоры. У нас есть базовый уровень мускулистости, мы находимся в небольшой красивой гомеостатической зоне комфорта, страдаем от возмущения (тренировки) и реагируем на это, укрепляя системы, подвергшиеся стрессу.Для того, чтобы действительно вызвать адаптацию, требуется порог стресса, и по мере того, как системы становятся все более устойчивыми, этот порог увеличивается.

При гипертрофии мышц были определены 3 основных фактора роста.

1 — Повреждение мышц — на самом деле это самый спорный. Ниже я опишу причины, по которым это может быть полезно, но люди заметили, что рост мышц на может происходить при тренировках с минимальным повреждением мышц , и что раннее увеличение размера, наблюдаемое в программах, может отражать отек (отек), а не увеличение мышечного белка. содержание, с последующим наступлением гипертрофии ( 1 ). Поскольку синтез мышечного протеина (MPS) может происходить как для восстановления повреждений, так и для создания новой ткани, предположение, что сильно повреждающие приступы упражнений увеличивают рост из-за большего увеличения MPS, отражая РОСТ как таковой, может вводить в заблуждение . Кроме того, повреждение мышц вызывает снижение сократительной функции до тех пор, пока она не будет восстановлена, что ограничивает частоту тренировок.

Вдобавок ко всему, очень трудно исследовать повреждение мышц без приложения напряжения (которое мы также обсудим), поэтому, по крайней мере, трудно различить его уникальные эффекты.Кто-то вызвал у крыс ушибы в 2001 году, о которых я слышал, как люди поднимали эту тему в ходе обсуждения, наблюдая потерю некоторых волокон и увеличение размера оставшихся, но можете ли вы экстраполировать это на повреждения, вызванные физической нагрузкой? люди, и что это будет означать в любом случае, немного выше меня ( 2 ).

Одна вещь, которая кажется логичной, заключается в том, что если раннее увеличение MPS отражает восстановление поврежденной ткани, из этого следует, что эффект повторной схватки (уменьшение прерывания тренировки, к которой вы привыкли) может действительно помочь, поскольку это позволит увеличить чистое приложение тренировочного стресса, что является основанием для ограничения частоты, с которой вы вводите новые упражнения и схемы нагрузки, и вместо этого сосредотачиваетесь на улучшении производительности тех, которые вы используете, в течение разумного периода времени, но мы доберемся до этого позже тоже.

Итак, если повреждение мышц НЕ может быть полезным, оно МОЖЕТ быть полезным по нескольким причинам. Во-первых, при репарации клеточного мусора образуются сигнальные молекулы, которые имеют последующие эффекты, способствующие гипертрофии. Во-вторых, повреждение способствует активации и дифференцировке сателлитных клеток (помните, я упоминал их ранее), которые могут отдавать дополнительные миоядра (вспомните их сейчас?), А также продуцировать некоторые факторы, способствующие росту / восстановлению ( 3)

То есть , повреждение мышц может иметь некоторые преимущества, но трудно сказать, действительно ли оно НЕОБХОДИМО, и учитывая, что трудно отличить повреждение мышц от стресса, вызванного напряжением (учитывая, что такие вещи, как большие объемы и большие диапазоны движений, увеличиваются damage — 4 ), я не думаю, что погоня за повреждением мышц в основной части вашей тренировки — отличная идея.Тем не менее, учитывая, что оптимизация напряжения и метаболических стимулов (следующие моменты), вероятно, влечет за собой некоторый ущерб, я думаю, что избегать этого любой ценой тоже может быть не лучшей идеей, поэтому, возможно, просто считайте это случайным.

2 — Механическое напряжение — в отличие от повреждения мышцы , механическое напряжение было описано как необходимое / необходимое условие для развития гипертрофии ( 3) . Ссылка ускользает от меня, но я помню, как кто-то где-то упоминал, что даже без нервно-мышечной активности (то есть без «активации» мышцы) приложение напряжения может вызвать некоторую гипертрофию.

«Напряжение» подразумевает приложение силы и растяжение к мышце, и постоянная перегрузка таким образом стимулирует рост. Однако самого напряжения НЕ ДОСТАТОЧНО. , и здесь возникает некоторая путаница. Шенфилд упоминает (в статье выше) упражнения с низким объемом с высоким напряжением, приводящие только к усилению нервной системы, что, по анекдотам, звучит довольно правдоподобно, если учесть общее отсутствие впечатляющей гипертрофии, испытываемой людьми, которые долгое время следуют упражнениям с очень низким объемом силы, по сравнению с братская тренировка.

Итак, в напряжении есть элемент объема, который важно удовлетворить для стимулирования роста. Брайан Майнор написал отличную статью (5) о том, необходима ли прогрессия нагрузки для гипертрофии, в которой написано много вещей, которые в противном случае мне пришлось бы писать здесь, поэтому я предлагаю прочитать ее.

Пока я нахожусь на натяжении, и пока Брайан, надеюсь, только что дал вам представление о том, как объем является удобным показателем требований к натяжению, и пока вы, возможно, даже учитываете те требования к волокну, вызывающие натяжение, за счет привода уровня волокна адаптации, я просто напишу быстро об эксцентрической нагрузке и гипертрофии.

Концентрические и эксцентрические сокращения по отдельности могут вызывать аналогичные гипертрофические реакции ( 6) , но эксцентрические сокращения вызывают большее резкое повышение МПС, предположительно потому, что они более разрушительны, поскольку сила, создаваемая поперечным мостом (фактическая небольшая часть который помогает мышцам сокращаться) больше, в то время как структура удлиняется под нагрузкой, что приводит к большему структурному напряжению.

Комбинация концентрических и эксцентрических сокращений более эффективна для роста, чем любое из них по отдельности.Вероятно, есть несколько причин, по которым эксцентрики помогают при гипертрофии. Во-первых (что наиболее очевидно), проработка мышцы в обоих направлениях, а не в одном, означает больший фактический стимул объема / напряжения для данного количества подходов и повторений.

Во-вторых, возможно, потому, что они вызывают большее повреждение мышц, в-третьих, также может быть, из-за меньшего количества образующихся поперечных мостиков напряжение концентрируется дальше. Наконец (и я говорю это наиболее умозрительно), есть некоторые разногласия по поводу того, приводят ли эксцентрические сокращения к задействованию двигательных единиц в соответствии с принципом размера так же, как концентрические и изометрические сокращения, с некоторыми доказательствами того, что преимущественно задействуются крупные двигательные единицы. и некоторые противоречивые ( 16, 17, 18) .

Это может в некоторой степени объяснить, почему волокна типа 2 более склонны к гипертрофии (они уже выполняют концентрическую работу с умеренными и высокими нагрузками, (возможно) непропорционально подвержены растяжению эксцентриков и, следовательно, подвергаются воздействию к большему напряжению в целом и к большему нарушению обмена веществ из-за их меньшей аэробной способности (а также большего теплового стресса, связанного с эксцентрической работой).

В любом случае, эта последняя часть особенно может быть неправильной, и я не уверен, что это имеет значение в упражняться.

Что определенно интересно, так это то, что, учитывая, что наша эксцентрическая сила превосходит нашу концентрическую, можно ожидать, что тренировка с эксцентрической перегрузкой является жизнеспособной стратегией для роста мышц (потому что вы можете подвергнуть волокна большему общему напряжению и / или повреждению), но жюри неясно, имеет ли эта практика большую ценность ( 7 ).

Итак, это все чушь, но один из САМЫХ важных моментов всей этой статьи, который я хочу сделать, заключается в том, что , хотя есть компонент объема для обеспечения стимулов напряжения, объем сам по себе не является стимулом, а просто посредником, и что прогрессирующая перегрузка от растяжения — вот что на самом деле делает вас больше в долгосрочной перспективе.Позвольте этому погрузиться.

3 — Метаболический стресс — в отличие от напряжения, которое необходимо для роста, метаболический стресс , по-видимому, играет дополнительную роль ( 3). Schoenfield упомянул порог напряжения, после которого метаболический стресс может играть аддитивный эффект за счет усиления передачи сигналов роста за счет гормональных реакций, клеточного набухания, выработки свободных радикалов и активации факторов транскрипции.

Это все немного выходит за рамки меня, но концептуально рассмотрение начального порога роста достаточного напряжения с аддитивным эффектом метаболического стресса полезно для объяснения того, почему несколько подходов предпочтительнее, чем один подход, и так далее, даже если последнее может привести в росте.

Важно отметить, что (это может быть ВТОРОЙ САМЫЙ важный момент в этой статье) , вероятно, существует верхний предел аддитивного преимущества дополнительного метаболического стресса за сеанс , о котором я расскажу подробнее, когда начну (наконец) говорить насчет объема, и даже несмотря на то, что острый синтез мышечного протеина зависит от объема, я опасаюсь путать большое увеличение за сеанс, которое может быть связано с повреждением мышц для продуктивности. Кроме того, с практической точки зрения (насколько я понимаю) я не уверен, что это имеет значение.

А как насчет тренировки

Итак, это концептуальная основа того, как тренировочные стимулы вызывают гипертрофию, и для этого потребовалось всего около 2500 слов. По сути, вызывая достаточное напряжение и вы вызываете рост, есть некоторая дополнительная польза от индукции достаточного метаболического стресса.

Быстро — отчасти путаница вокруг «времени под напряжением», вероятно, возникла из-за некоторых неправильных представлений о напряжении и метаболическом стрессе. Несмотря на то, что в натяжении есть объемный компонент, сокращение работы, связанное с произвольным замедлением концентрических сокращений, вероятно, контрпродуктивно.Замедление эксцентрических сокращений, вероятно, в некоторой степени полезно, поскольку существуют требования к силе, связанные с сопротивлением ускорению веса под действием силы тяжести (то есть созданием напряжения). Однако использование взрывных концентраций приводит к большему задействованию двигательных единиц, а использование цикла сокращения растяжения («отскок» при обратном опускании) может увеличить поднимаемый груз и общую выполненную работу. Учитывая, что метаболические потребности в деятельности напрямую связаны с выполняемой внешней работой, это также может привести к увеличению метаболического стресса.И это все, чтобы сказать, что касается темпа подъема, то, вероятно, лучше всего поднять концентрический подъемник довольно быстро и управлять эксцентриком без «сверхмедленного» движения.

Учитывая, что создание эффективного стимула напряжения включает выполнение динамических сокращений в длинных диапазонах движений с разумными объемами, вы, вероятно, получите некоторое мышечное повреждение по пути, хотя я считаю, что это в основном случайное явление, и сказал, что повреждение мышц может немного помочь.

Что еще более неясно, так это то, как люди концептуализируют объем и частоту.

Объем

Существует зависимость доза-реакция между объемом и гипертрофией (8) с более высокими объемами, ведущими к лучшему приросту . Как я сказал ранее, подпрограммы с несколькими наборами также лучше, чем подпрограммы с одним набором ( 9, 10 ).

Учитывая, что у Шенфилда не было данных, чтобы установить верхний предел эффективного объема, многие люди (понимая, что он еще должен быть) предполагают, что наибольший объем, который можно выполнить во время тренировки, вызовет наибольший эффект.Опять же, учитывая взаимосвязь между объемом и острым MPS и дополнительным преимуществом метаболического стресса, это кажется разумным на первый взгляд. Те, у кого немного больше нюансов, могут подумать, что для данного распределения работы (то есть частоты тренировок) идеальным является максимально возможный объем тренировок, при котором производительность может быть улучшена от сеанса к сеансу, что может быть ближе к истине, хотя у меня все еще есть некоторые оговорки по поводу того, что я надеюсь прояснить.

Во-первых, есть свидетельства того, что от сеанса к сеансу умеренные объемы или тонн более эффективны для индукции гипертрофии ( 10). Выполнение 30-60 повторений за тренировку (более продвинутым людям, вероятно, потребуется больше), как было замечено, приводит к наибольшим темпам роста. В приведенном выше обзоре (Wernbohm) это соответствовало 4-6 сетам в день тренировки на каждую часть тела.

Я отмечу (важное) предостережение, что большинство людей в обзоре Вернбома тренировались 2–3 раза в неделю. Учитывая, что общий объем ДЕЙСТВИТЕЛЬНО имеет приоритет, вы можете так же легко возразить, что если вы умножите 30-60 повторений на 2-3, вы получите приблизительный недельный целевой объем.Я думаю, что это немного упрощенно, поскольку объем работы, которую вы выполняете за сеанс, влияет на его потребности в восстановлении, но это, по крайней мере, мысль.

Аналогичным образом, те, кто участвовал в выборочном обучении с наибольшим объемом за сеанс, получили почти равный прирост с теми, кто находился в более умеренном диапазоне, который считался оптимальным. Если (и не углубляясь в фактический исходный материал, я не могу это подтвердить) те, кто находится в группе с большим объемом, тренировались реже, тогда довольно незначительная разница была бы просто связана с тем, что каждый из них выполнял одинаковые еженедельные объемы.

Другая неудовлетворительная / неубедительная интерпретация сделана Шенфилдом в его учебнике ( 9) , где он заявляет, что в обзоре обнаружено, что аналогичный рост был достигнут в широком диапазоне объемов (примерно от 20 до 100 в случае квадрицепса). Я говорю неудовлетворительно, потому что, учитывая данные об улучшении реакции роста как на более высокие объемы острых, так и на более высокие еженедельные объемы, я говорю, что широкий диапазон одинаково хорош без учета контекстуальных факторов, которые могли бы сделать его таким неполным.Но именно это я и пытаюсь сделать в этой статье.

В обзоре Кригера (цитируется в учебнике выше) также отмечена польза от упражнений с несколькими подходами до 6 подходов в день. Обзор Шенфилда, посвященный недельным установленным объемам, частично расширил это, и, учитывая невозможность установить верхний предел эффективности в последнем, трудно сказать, каким будет дневной верхний предел.

Тем не менее, сравнительно недавнее исследование, сравнивающее модифицированную программу немецких объемных тренировок с программой с меньшим объемом (которая все еще была высокой — первая выполняла 31 подход в день, последние 21 подход в день на несколько частей тела) (20) обнаружили, что не было никакой дополнительной пользы от тренировок с большим объемом.Фактически, больший прирост массы туловища и тенденция к увеличению прироста рук наблюдались при выполнении упражнений с меньшим объемом. Упражнение с меньшим объемом также позволило увеличить нагрузку с большей скоростью по сравнению с вмешательством, и участники этой группы продемонстрировали больший прирост силы при повторном тестировании. Хотя исследователи не решались прийти к выводу, что тренировка с меньшими объемами ЛУЧШЕ сама по себе, способность действительно прогрессировать в этих условиях очень важна — учтите, что позже в моей статье, когда я буду говорить о перегрузке, она действительно поддерживает представление о том, что существует верхний предел адаптивной реакции на высокие объемы за сеанс и за неделю, даже до того, как в результате производительность начнет снижаться.

Что все сбивает с толку. Я думаю, что наиболее близким к истине является то, что существует максимальная доза за сеанс, которая заставит вас расти, выше которой вы не принесете никакой пользы (+/- регресс). Однако, вероятно, существует доза ниже этой точки, при которой вы получаете максимальную предельную выгоду на единицу объема, которая, как я подозреваю, находится в умеренном диапазоне. Слишком низко, и, хотя вы можете вызвать сильное напряжение, вы не сможете получить все дополнительные преимущества метаболического стресса.

Итак, по каким еще причинам мы должны стремиться к более умеренным объемам за сеанс?

Во-первых, , в то время как более высокие объемы увеличивают временной ход MPS (с 3 наборами, у которых MPS повышен выше базовой линии в 29 часов, где 1 набор нет — 9 ), MPS, похоже, работает в пределах 2-3 дней, независимо от 900–45 и выше, более высокие подъемы от более высоких объемов за сеанс могут быть просто случаем смешения индуцированного повреждением синтеза белка с фактическим ростом.Таким образом, хотя вы можете расти немного больше и немного дольше от высоких доз за сеанс, вы не растете вечно. Кроме того, учитывая, что повреждение, как я уже сказал, ухудшает вашу способность тренироваться впоследствии, слишком много, вероятно, не очень хорошо с практической точки зрения.
Во-вторых, нервно-мышечные факторы ограничивают объем, который вы можете делать за сеанс. , где после определенного момента качество выполняемой работы снижается, что дает основания для распределения объема, поскольку улучшение общей поднимаемой нагрузки / создаваемого напряжения может привести к большему выигрышу.

Частота

Итак, хотя объем является хорошим показателем потребности в напряжении и, следовательно, стимулом к ​​адаптации, нужно что-то сказать о распределении объема во времени. Похоже, что у более высоких частот есть преимущество при тренировке для гипертрофии ( 11) , хотя выгода небольшая, когда объем равен — обратите внимание, что это именно то, что вы ожидаете. В другой недавней статье сравнивалось выполнение 2 сеансов по 8 подходов для данной части тела с 1 сеансом из 16 подходов, обнаружив небольшое преимущество перед первым с точки зрения роста мышц ( 19) .

Итак, опять же, для данного количества объема может показаться, что его распределение в течение недели в определенной степени выгодно. Меньший объем за сеанс снижает нервно-мышечную усталость, улучшая общую поднимаемую нагрузку. Учитывая, что MPS длится 2-3 дня, можно сказать, что тренировки часто поддерживают MPS на повышенном уровне (и, следовательно, поддерживают ваш рост), и если вы не считаете повреждение мышц полезным, то распределение объема уменьшает выдерживаемое количество, и это может быть плюс тоже. Но опять же, упрощение выражения «тренируйтесь как можно чаще» означает, что он упускает из виду главное.

Во-первых, как я постоянно говорю, существует порог напряжения, необходимого для стимулирования роста (он, вероятно, довольно низкий, и вполне возможно, что очень частые тренировки с небольшими объемами удовлетворяют этому), но есть также дополнительное преимущество от метаболической усталости, которая влечет за собой тренировки. с более высокими объемами. Учитывая, что Вернбом предпочитал умеренные объемы за сеанс, предположительно, 30-60 повторений или 4-6 подходов (больше, если вы продвинутый) необходимы, чтобы получить почти максимальную пользу за сеанс.

Во-вторых, максимальное увеличение вашего преимущества за сеанс снижает ваши возможности для создания силы дольше, чем MPS остается повышенным. Выполнение 8 подходов жима лежа привело к снижению возможностей создания силы на отметке 3 дня после тренировки ( 12 ). Учитывая, что способность создавать большие силы (напряжение) необходима для индукции гипертрофии, компромисс между тренировками на уровне объема за сеанс, который дает максимальную выгоду для предельного роста, вероятно, заключается в том, что вы можете делать это только каждые 3-5 дней.

Очень быстро, вопреки вышесказанному, Вернбом действительно наблюдал самый быстрый прирост в размерах в программах с самой высокой частотой, включенных в его обзор, однако эти процедуры были очень необычными — например, тренировка 12 раз в неделю в течение 2 недель с 20% 1ПМ — не особо применимо к большинству.Позже я упоминаю о возможной периодизации частоты как о жизнеспособной стратегии, но я считаю, что это краткосрочный подход, и не обязательно ваш хлеб с маслом.

Метаанализ Шенфилда по частоте не смог определить, превосходит ли тренировка 3 раза в неделю над 2, но в другом месте он утверждал, что около 2 раз в неделю, по-видимому, лучше всего.

Короче говоря, я подозреваю, что частота не так важна сама по себе, а скорее, что оптимальная частота существует как функция времени восстановления, необходимого между сеансами, которые максимально / оптимально стимулируют, и что именно так и происходит с быть 2-3 раза в неделю.

Это также помогло бы объяснить, почему многие очень продвинутые лифтеры могут тяготеть к бросплитам или иметь тяжелый и легкий день для данной части тела в неделю, поскольку время восстановления между предоставлением достаточно большого напряжения / метаболического стимула для стимулирования адаптации увеличивается по мере порог адаптации, так что только один сеанс может удовлетворить все потребности в напряжении и метаболизме для максимального стимула, а другой просто обеспечить достаточный стимул напряжения, чтобы все продолжалось.

Опять же, если вы бегло просмотрели статью Брайана, вы могли бы сказать: «Если возможности создания силы уменьшатся, вы можете просто сделать тяжелый и легкий день, и дополнительный объем компенсирует уменьшенное усилие, которое вы производите в последнем сеансе», но Проблема в том, что если ваш сеанс «более низкого стресса» предъявляет те же требования к восстановлению, что и сеанс с более высокой / тяжелой нагрузкой, вы все равно не восстановитесь вовремя, чтобы снова выполнить высокий уровень, когда вам это нужно. Для полноты картины — хотя объем является большим фактором повреждения мышц, ТАКЖЕ верно и то, что объем, который вы можете выдержать, прежде чем переусердствовать, меньше при более высоких интенсивностях ( 10) , так что, вероятно, есть некоторая золотая середина для находите в том, чтобы иметь легкие выходные дни, но не настолько, чтобы вы могли сделать оба дня высоким стрессом, и в этом суть.

Итак, возвращая все назад к тому, почему у меня тонкая семантическая проблема с высказыванием «делайте столько объема, сколько вы можете оправиться» — это близко к правде, но я бы предпочел «людям нужно применять достаточное обучение. стресс, чтобы вызвать адаптацию, оправиться от него, а затем повторно применить этот стресс »с объемом за сеанс, отражающим, сколько стресса на самом деле требуется, чтобы вызвать реакцию, и частотой, отражающей требования к восстановлению этой работы . Когда вы продвинулись вперед, это может означать, что ваши самые тяжелые поединки разделяются более легкими, чтобы обеспечить достаточное восстановление.В дальнейшем этот процесс дает вам объем в неделю или месяц, примерно равный необходимому.

Для продвинутых лифтеров разница между описанным выше и тем, что вы можете восстановить, вероятно, очень мала, но если вы новичок, ваши восстановительные способности довольно высоки по сравнению с объемом работы, необходимой для того, чтобы действительно вызвать адаптация, так что они совсем не одно и то же.

Подводя итог ВСЕМ по объему и частоте (потому что я достаточно противоречил себе, чтобы запутать) — общий объем гораздо важнее, чем то, как вы его распределяете .Литература кажется ясной по этому поводу. Однако для каждого сеанса оптимальный объем, вероятно, умеренный — слишком низкий может не быть максимальным (или достаточно) стимулирующим, а слишком высокий может не дать такой большой маржинальной прибыли. Учитывая требования к восстановлению, связанные с сессиями умеренного объема, вы, вероятно, сможете выдерживать достаточные тренировки с перегрузкой 2 (может быть, 3) раза в неделю, и как только вы станете достаточно большим / сильным, чтобы потребовать больше работы, чтобы действительно вызвать большие изменения, это может быть меньше или потребовать некоторая волнистость .Тем не менее, если вы можете поддерживать умеренные объемы дважды в неделю, что лучше, чем делать это один раз, и если вы прогрессируете с помощью режима умеренных объемов, делать больше может быть полезно, но только если вы можете делать больше и продолжать прогрессировать долго. срок. Иными словами, подпрограммы большого объема лучше, вероятно, потому, что они стимулируют адаптацию, но погоня за большими объемами, вероятно, не лучше, чем раньше, если вы уже адаптируетесь.
Поскольку существует компромисс между очень высокими и очень низкими частотами, ни один из них, вероятно, не является оптимальным.Однако и то, и другое работоспособно, и при условии, что ваше обучение структурировано таким образом, что вы можете прогрессировать, вероятно, можно будет пойти с вашими предпочтениями.

Перегрузка:

Теперь я действительно надеюсь, что вы прочитали статью Брайана, потому что в ней написано много замечательных вещей, которых я не буду. Безусловно, необходимо, чтобы со временем на мышцы и ткани накладывалось повышенное физиологическое напряжение, чтобы продолжать вызывать адаптацию.
Однако , вероятно, более полезно рассматривать перегрузку как событие, а не как метрику .Иными словами, сеанс является перегрузкой, если он превышает порог стресса (или импульса, если использовать термин Брайана), вызывающего адаптацию. Этот порог со временем растет, отсюда и наблюдение, что в процессе профессиональной подготовки людям нужно больше работать, чтобы вызвать адаптацию.

T his НЕ означает, что каждый сеанс, который вы проводите, должен отражать личные достижения всей жизни, чтобы стимулировать . Просто чтобы сформулировать суть — если вы рассматриваете перегрузку как метрику, с помощью которой вам нужно установить какой-либо тип тоннажа / нагрузки PB для достижения чего-либо, вы не ожидаете увидеть никакой пользы от субмаксимальных тренировок, но обычно люди ДЕЙСТВИТЕЛЬНО тренируются с более сильными тренировками. веса и объемы, которые они использовали раньше, прежде чем устанавливать PB на последние пару недель цикла.Более того, множество людей бьются головой о все те же попытки PB, в которых они продолжают терпеть неудачу, не добиваясь прогресса.

В том же ключе большинство людей согласятся, что если вы жмете новый ПБ 100 кг в течение 5 дней в течение 5 дней, а затем на следующей тренировке делаете то же самое, при условии, что усилия были достаточно высокими, чтобы все же побудить некоторый стимул к адаптации. Однако при достаточном количестве повторных сеансов этого стимула в конечном итоге станет недостаточно, чтобы спровоцировать какие-либо изменения.

Итак, точнее, прогрессирующая перегрузка является одновременно показателем эффективности предшествующего обучения и требованием для непрерывного развития .

Поскольку мой коллега Люк Таллох поднял эту тему, когда он прочитал мне эту статью, возможно, ваши лучшие показатели краткосрочного роста даже не являются большими многосуставными упражнениями. Чем больше потенциал для нервно-мышечной адаптации для повышения производительности (подумайте о технических улучшениях, подавлении антагонистов, улучшении фиксации и т. Д., Которые способствуют повышению производительности приседаний), тем меньше вы можете сказать, что улучшения возникли именно в результате добавленной архитектуры создания силы (мышц).Я считаю, что эта идея была высказана Джеймсом Кригером, который является соавтором нескольких крупных мета-анализов в этой области, так что заслуга ему.
Существует некоторая косвенная поддержка относительной незначительности частоты при контроле общего объема, которая вытекает из этого понятия, поскольку в недавнем мета-анализе увеличения частоты и силы не было обнаружено никаких преимуществ для более высокой частоты в упражнениях на отдельные суставы ( 13) — если нейронные факторы не приводят к повышению производительности в этих упражнениях в той же степени, то любой распорядок, приводящий к большему гипертрофическому приросту, должен побеждать, но никакого преимущества не наблюдалось.Пища для размышлений.

Я по-прежнему склонен использовать большие базовые движения в качестве ориентира для прогресса, потому что, хотя в краткосрочной перспективе их улучшение может быть в большей степени затруднено нервно-мышечными факторами, в долгосрочной перспективе значительный прогресс все равно будет в значительной степени определяться мышцами. Ссылка ускользает от меня, но учтите, что у элитных пауэрлифтеров мышечная масса является предиктором производительности в каждой дисциплине, и что сила и мышечные улучшения тесно связаны в долгосрочной перспективе.

Мне ТАКЖЕ нужно вставить где-нибудь абзац, рассказывающий о том, почему некоторым людям также выгодно сокращение объема, несмотря на в целом правильную идею о том, что по мере продвижения профессиональной карьеры требуется больше объема для продолжения продвижения.
Во-первых, проблема восстанавливаемости: если вы набираете кучу объема и не продвигаетесь ни в одном из них, ваша тренировка — отстой (я повторю это далее). Многие люди придерживаются менталитета «надомной работы» или стремятся выполнять больше работы, чем когда-либо делали раньше, что по духу достойно восхищения, но правильное регулирование тренировочного стресса, позволяющее продолжать прогресс, гораздо эффективнее.
Опять же — если вы понимаете, что перегрузка буквально означает создание большего стресса, чем вы когда-либо вызывали раньше, снижение слишком большого стресса до нужного количества не будет полезным, но мы знаем, что это не так, даже из анекдота. .
Второй — в случае очень продвинутых спортсменов, для которых требования к восстановлению после тренировок с перегрузкой очень высоки. Я уже вкратце коснулся своего умозрительного мышления о том, почему продвинутые лифтеры могут переходить на бро-шпагат или тяжелые / легкие стили тренировок.Это не обязательно потому, что на основе сеанса такая структура позволяет им расти больше всего, а скорее то, что структурирование их тренировок, позволяющее им выполнять достаточно сложные тренировки, чтобы на самом деле вызвать большие изменения, также означает приличную долю менее стрессовых тренировок, т. Е. , чтобы вообще добиться значительного роста, им, возможно, придется расти немного реже, и для каждого подхода и повторения, которое они выполняют, фактическое вызванное стрессом намного выше (анекдотично, суперсильные / большие пауэрлифтеры часто делают гораздо меньше объема, чем их меньшие коллеги, тоже).

Так что это согласуется с моим утверждением, что перегрузка — это скорее событие, чем показатель, в результате чего вы просто не сможете выдерживать столь частые события перегрузки, когда требуемый стресс очень высок. Я немного более не уверен, в какой момент консолидация объема принесет больше пользы, чем продолжение его распределения, чтобы втиснуть больше, но основная цель этого раздела заключается в том, что доказательство эффективности предшествующей перегрузки заключается в вашей способности прогресс, и поэтому я буду придерживаться этого — если вы не можете стабильно прогрессировать с 2 одинаково тяжелыми занятиями в неделю из-за чрезмерной усталости, логичным шагом может быть облегчение одного и так далее.

Здесь я объединяю свои предыдущие два НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫХ пункта статьи в один СУПЕР-ПУНКТ — , если ваша тренировка с гипертрофией никогда не приводит к тому, что вы со временем можете явно вызвать больший стресс, это, вероятно, отстой. «Оптимизация» объема / частоты без прямого результата в виде улучшения этого показателя, вероятно, ничего не значит. Вам нужно тренироваться с объемами, которые вызывают достаточный стресс, чтобы вызвать адаптацию, распределенную таким образом, чтобы вы могли оправиться от нее, и делать это снова хронически .Доказательство на самом деле в пудинге.

Теперь, хотя Брайан (правильно, я думаю) указывает, что прогрессирование нагрузки не является необходимым для гипертрофии, лучшим показателем успеха тренировки в этом отношении является количество повторений в подходе (т. Е. Ваши лучшие 3 × 10 или 4 × 8 и т. Д.), Где увеличение является хорошим показателем роста.

Это означает, что СТРАТЕГИЧЕСКОЕ ПЛАНИРОВАНИЕ дает преимущества тренировкам для гипертрофии, позволяя вам поднимать большие нагрузки в долгосрочной перспективе. Это влечет за собой манипуляции на уровне микроцикла (подумайте о колебаниях объема / интенсивности между занятиями в неделю, соответствующее дозирование объема на данных тренировках), на уровне мезоцикла (планы увеличения объема / интенсивности в течение данного блока / блоков) и, более ориентировочно, манипуляции на уровне макроцикла.

Учитывая, что я уже рассмотрел проблемы микроциклов (общий объем, распределение объемов и частота) в некоторых отношениях, и учитывая, что я думаю, что проблемы на уровне мезоцикла и — это то место, где люди чаще всего трахаются, я расскажу о что.

Если мы допустим, что перегрузка просто означает, что мы превысили порог адаптации, и тогда это даст вам некоторое пространство для субмаксимального начала ваших планов развития.

Итак, учитывая, что наш стимул в основном представляет собой пересечение требований производства силы и времени (то есть объема), нам нужно структурировать способ его увеличения в течение мезоцикла.

Однако, поскольку я уже сказал, что, вероятно, существует приблизительный оптимальный объем на сеанс (с соответствующими затратами на восстановление, которые в основном диктуют объем в неделю), мы хотим тратить большую часть нашего времени на тренировочный стресс примерно на максимально выгодный ассортимент.

На практике это означает, что мы должны начать где-то в приблизительном диапазоне правильного объема (за небольшим исключением вводных недель — подробнее об этом скоро) и увеличивать поднимаемую нагрузку или количество повторений, выполняемых в течение нескольких недель, разгрузку (подробнее о это тоже скоро), а затем повторите, стремясь снова продвигаться дальше в каждом последующем цикле.

Поднятая нагрузка и близость к отказу — два основных фактора, определяющих набор моторных единиц . Увеличение поднимаемого веса (да) на определенное количество повторений, естественно, учитывает близость к отказу, и увеличение количества повторений, поднимаемых с данной нагрузкой, делает то же самое. В ходе тренировочных циклов, увеличивая нагрузки / объемы, мы, естественно, вводим больше стимулов, но, начиная с субмаксимальных, мы обеспечиваем большее восстановление (поскольку тренировка до отказа непропорционально утомительна и может снизить общую толерантность к объему 13) прогрессировать.Учитывая, что было показано, что выполнение даже 5 повторений без отказа с умеренными нагрузками может привести к полному задействованию двигательных единиц (та же цитата), субмаксимальная тренировка все же может подвергать все волокна напряжению. На самом деле очень сложно точно определить количество повторений в резерве, особенно при выполнении более чем нескольких повторений, но есть один полезный метод, чтобы определить, достаточно ли сложны ваши подходы, — это то, не начинает ли скорость подъема непроизвольно снижаться (опять же — заслуга Люка Таллоха).

По мере того, как вы тренируетесь ближе к отказу или поднимаете более тяжелые грузы, более крупные / быстрые двигательные единицы будут задействованы раньше в подходе.Теоретически это может означать, что гипертрофический стимул для этих конкретных волокон немного увеличится, даже если общий объем уменьшится, хотя я менее уверен в этом (поскольку вы можете выполнять только 8 повторений в подходе, тогда как раньше вы выполняли 12, если Двигательные единицы наивысшего порога были активны в 4 из ваших 8 повторений, и только 2 из ваших 12 их воздействие на напряжение будет выше, но да). По этой причине я не думаю, что вам нужно слишком волноваться, если ваш тоннаж немного упадет в течение 4-недельного блока, если вы увеличите нагрузки, а количество повторений немного упадет, чтобы приспособиться к этому, потому что, как я как бы сказал, если волокна подвергаются достаточному натяжению в течение достаточного времени, чтобы заставить их адаптироваться, тогда это все хорошо.

Как бы то ни было, этот раздел предназначен для практических занятий. Итак, на практике это означает, что вы должны пересмотреть свои текущие лучшие подходы для данного подъема и диапазона повторений, работая в обратном направлении на несколько недель (3-4 — хорошее начало) и планируя прогресс, чтобы превзойти их . Это может означать начало цикла с 4 или около того повторениями в резерве, и это нормально.

Я быстро рассмотрю вводные недели и разгрузки для полноты, а затем приведу пример для продвижения.
ПУТЬ назад в части повреждения мышц я упомянул, что эффект повторного боя может даже быть хорошим, поскольку он влечет за собой меньший ущерб, полученный от данного упражнения. Учитывая, что повреждение мышц удлиняет время восстановления и снижает возможности производства силы, возможность выдерживать большие объемы с меньшим повреждением, вероятно, хорошо, поскольку это означает большее воздействие стрессовых / метаболических стимулов для определенного количества восстановления.

Я считаю, что для большинства мезоциклов полезно провести вводную неделю с немного меньшей интенсивностью и объемом, чтобы немного адаптироваться к стимулу .Прямой прыжок в полный объем рискует снизить степень вашего продвижения из-за чрезмерного повреждения мышц и непропорциональной усталости, и это особенно верно, когда вы вводите новые упражнения или схемы нагрузки.

Хорошо структурированная вводная неделя может быть достаточным стимулом для внедрения адаптации, но даже если она не делает вас намного больше / сильнее сама по себе, если она устанавливает более высокий потолок для продвижения по вашему блоку, это все еще полезно.

Обратной стороной тренировок с относительно большими объемами является то, что они ускоряют наступление перегрузок. Периоды разгрузки необходимы для облегчения восстановления и позволяют продолжаться периоды тяжелых тренировок , и хотя многие одержимые гипертрофией толпы ненавидят идею немного отдохнуть, чтобы поправиться, важно помнить, что ваши долгосрочные результаты только отражают, насколько вы действительно можете улучшить свои спортивные результаты. Существует также, по крайней мере, некоторая теоретическая основа для сигнализирования о том, что накопленная усталость ухудшает рост ( 9) , так что существуют конкурирующие прерогативы тренироваться достаточно усердно и долго, чтобы иметь значение, и включая достаточное восстановление, чтобы продолжать делать это возможным и максимизировать отдачу от инвестиций. .
Для менее продвинутых учеников разгрузка, вероятно, менее необходима, поскольку для роста требуются меньшие объемы. Однако для более продвинутых спортсменов, которым необходимы большие объемы тренировок, и для которых достаточный стимул для каждой тренировки начинает приближаться к их потолку восстановления, разгрузка — это просто факт жизни.

Так как это может выглядеть? Вот пример:

Я намеренно дал расплывчатые термины выбора упражнений, потому что это не так важно.Важно то, что
— неделя 1 является вводной. Вы должны стремиться найти нагрузку, чтобы выполнить целевое количество повторений с примерно 3-4 повторениями в резерве.
— Недели 2-4 — это недели загрузки (это могут быть недели 2-6 или аналогичные, в зависимости от вашего прогресса), когда вы стремитесь увеличивать нагрузку с минимальным доступным шагом на еженедельной основе, при условии, что вы можете попасть в цель диапазон повторения. В последнюю неделю вы должны стремиться к 1 повторению в резерве или отказу в последнем сете большинства упражнений.
— «Разгрузка» примерно вдвое уменьшает объем ранее выполненных упражнений.
— Это также всего лишь один день программы, и, предположительно, вы бы выполняли больше работы над верхней частью тела в другой день недели

Если бы вы заполняли эти интервалы упражнений упражнениями, для которых у вас уже был базовый уровень производительности (например, жим лежа, где ваш лучший результат составляет 100 кг для 3 × 8), это может выглядеть так (с 4-й неделей толкается для PR не менее 3 × 8 — цифры в данном случае действительно носят образный характер, так что не делайте этого. тоже зациклился на них

Итак, это структура мезоцикла.Другие (например, Майк Исретель из Renaissance Periodisation), вероятно, будут выступать за нечто подобное, хотя, насколько мне известно, он предпочел бы добавлять подходы в течение цикла и не позволять повторениям падать. Думаю, я изложил свои аргументы в пользу того, почему я не убежден в необходимости первого и меньше беспокоюсь о втором, но, учитывая огромные сходства в том, что мы говорим, было бы упущением не процитировать его.

Еще одна программа, работающая на схожих принципах, — это общий режим набора массы Лайла Макдональда, в котором люди начинают примерно с 90% своих лучших усилий для заданного диапазона повторений (+/- небольшое сокращение объема), а затем наращивают более чем на пару. за несколько недель до установки PB на несколько недель, сброса и повторного запуска.

Что касается структуры на уровне макроцикла , я не буду вдаваться в ТАКУЮ глубину. Я думаю, что то, что я написал выше, должно отражать основную часть того, как будет выглядеть ваша тренировка, с уточнением со временем с точки зрения количества используемых вами объемов. Несколько общих соображений, хотя

— Это , возможно, стоит периодизировать частоту . Хотя я склонен полагать, как я уже сказал, что частота 2-3 раза в неделю для большинства частей тела, вероятно, является лучшей, есть предварительные доказательства краткосрочных преимуществ очень высокой частоты у Вернбома, и Шенфилд упомянул, что это жизнеспособная стратегия ( 9) , позволяющая снизить нервно-мышечную усталость и справиться с более высокими общими нагрузками.Как ни странно, многие люди предлагают увеличить частоту тренировок отстающих частей тела, чтобы заставить их расти еще больше, и я полагаю, что это дает некоторую небольшую поддержку этому как жизнеспособной краткосрочной стратегии, хотя в долгосрочной перспективе я подозреваю, что циклы специализации могут быть обязательным.
В периоды очень высокой частоты может быть стоит использовать больше сложных упражнений, так как улучшенное двигательное обучение с более высокой частотой может улучшить общую нагрузку, поднимаемую в этих упражнениях ( 13 ), и поэтому они, вероятно, хорошо сочетаются с периодическими силовыми фазами, особенно поскольку более частые тренировки с меньшими объемами за сеанс дадут стимул к напряжению со значительно меньшим метаболическим стрессом.Авторы предыдущей статьи также ссылаются на более длительный период восстановления в односуставных упражнениях по сравнению с многосуставными упражнениями, поскольку пиковый крутящий момент на бицепс оставался подавленным дольше в сгибании, чем в ряду в исследовании ( 14) , однако я скептически отношусь относительно того, так ли это, учитывая, что это могло быть так же легко, потому что тяга не тренирует бицепсы в той же степени.

Аналогичным образом можно предположить, что также стоит того, чтобы проводить периоды более низкой частоты тренировок в стиле «братан», чтобы воспользоваться преимуществом (если таковое имеется) повреждения мышц от более высоких объемов тренировок.Кроме того, высокочастотная тренировка быстрее вызывает перегрузку ( 9) , так что, по крайней мере, это может дать преимущество восстанавливаемости. Но помимо этого я не очень уверен, поскольку считаю, что достаточный объем, диапазон движений и новизна упражнений, вероятно, вызовут достаточное мышечное повреждение, чтобы люди продолжали прогрессировать, если это даже необходимо.

— Не думаю, что вам нужно часто менять упражнения . Ранний прирост силы в упражнении, вероятно, представляет собой нейронную адаптацию, по крайней мере, по большей части, и поэтому слишком частое изменение чревато риском никогда не накапливать новую мышечную ткань для повышения производительности.Кроме того, новые упражнения более разрушительны / разрушительны, поэтому сохранение тех, которые вы выбираете на некоторое время, означает, что преимущества эффекта повторного боя сохранятся в большей степени.

Тем не менее, вы действительно хотите менять упражнения здесь и там, может быть, каждые 8-12 недель или чаще, поскольку разные линии тяги могут воздействовать на разные аспекты мышечных волокон. Есть также некоторые свидетельства региональной гипертрофии в зависимости от совместных действий и даже типа сокращения ( 15, 7) , что означает, что для полного развития, вероятно, хорошей идеей будет некоторое изменение.Учитывая, что напряжение не обязательно равномерно распределяется по мышце при выполнении данного упражнения, чередование упражнений здесь и там также может уменьшить травмы от перенапряжения.
Поскольку мне нравится структурировать тренировки в долгосрочной перспективе, чтобы способствовать улучшению поднимаемого веса, я склонен структурировать свои вариации по макроциклам, чтобы добиться того же (например, переход от приседаний с высокой грифом с медленным спуском к приседаниям с низкой грифом в течение нескольких блоки), однако это мышление, в значительной степени ориентированное на пауэрлифтинг, и увеличение нагрузки, поднимаемой между двумя одинаковыми упражнениями, не обязательно полностью соответствует увеличению фактических требований к напряжению в мышцах.Для чистого бодибилдинга, вероятно, лучше учитывать углы суставов, где возникает пиковое напряжение / линии растяжения, и выделять один или два в данный момент времени, а затем менять их после нескольких циклов. В рамках этого вы все еще можете прогрессировать в упражнениях, чтобы облегчить увеличение нагрузки (например, жим лежа на наклонной скамье с наклонной скамьей со штангой), но с меньшим упором на это.

— Фазы метаболического стресса становятся все более популярными, но я не совсем уверен в их полезности, учитывая, что напряжение является важным требованием для роста, а метаболический стресс — просто дополнительным.Тем не менее, фазы метаболического стресса МОГУТ удовлетворять требованиям к напряжению для роста, а тренировки с низкой нагрузкой МОГУТ работать, поэтому они могут иметь свое место в поэтапном плане.
В аналогичном смысле силовые фазы, вероятно, не лучший гипертрофический стимул, даже если они обеспечивают достаточное напряжение, чтобы заставить вас расти. Однако, улучшая способность поднимать тяжелые грузы и снижая общую утомляемость, они все же могут периодически использоваться.

Таким образом, структура макроцикла может выглядеть так:

Блок 1
Подобно моему примеру выше

Блок 2
Подобно моему приведенному выше примеру блока, но с еще одним набором по всем направлениям, если это позволяет восстановление, или просто стремясь превзойти тесты производительности блока 1.

Блок 3
Все целевые числа повторений уменьшаются на 2-3, упражнения меняются, чтобы приспособиться к более тяжелым нагрузкам. Необходимы любые дальнейшие изменения для установки номера.

Затем следует либо короткая фаза силы +/- фаза метаболита, а затем повторный запуск процесса.

Уход за собой

Итак, я потратил> 8000 слов, чтобы сказать это, но главный вывод заключается в том, что тренировка гипертрофии не ТАК сложна, на самом деле. Ему просто выгодно более стратегическое планирование, чем это дают люди.

Концептуальное исследование по этой теме позволило нам сказать, что большие объемы полезны, и что тренировка дважды в неделю лучше, чем тренировка один раз, однако помимо этого доказательством эффективности тренировки является ваша способность адаптироваться к ней. . Хотя для каждой обучающей переменной существуют теоретические «оптимумы», их следует использовать скорее как ориентиры для построения программы, позволяющей продвигать применяемый стимул.

Это означает, что в подавляющем большинстве случаев вам следует всего лишь
— тренировать все два раза в неделю или около
— делать относительно умеренные объемы каждую сессию.Данные свидетельствуют о том, что> 10 подходов в неделю, вероятно, максимизируют рост, и я предполагаю, что что-то вроде 4-10 подходов на каждую часть тела за сеанс, вероятно, тоже хорошо для большинства людей, так что эти цифры меняются. (Вернбом обнаружил, что лучший рост составляет 4-6 подходов в неделю, я просто стараюсь приспособиться к более продвинутым людям и приблизительный временной курс восстановления после выполнения 8 подходов в другом исследовании, которое я цитировал, плюс тот факт, что большая часть выборки Вернбома тренировалась на грани провала или близкие к нему, а на практике так поступают далеко не все).
— используйте одни и те же упражнения 8-12 недель за раз или больше.
— переходите от субмаксимальных усилий к ПБ в каждом цикле и планируйте свой прогресс так, чтобы вы действительно поправлялись. Создайте всеобъемлющую структуру в своей тренировке, чтобы этот цикл для вас тоже мог прогрессировать.
— Не просто нормально проводить несколько сеансов / недель, которые не втирают вас в грязь, это, вероятно, действительно полезно. Точно так же вам, вероятно, придется время от времени разряжаться.

И если ВСЕ усилия по оптимизации вашей тренировки терпят неудачу, если вы по-прежнему поднимаете больший вес для того же или большего количества повторений в нескольких подходах, у вас все в порядке.

Это потому, что — в конце дня, на самом деле это не прогрессивно увеличивающийся объем, который стимулирует адаптацию, или ваша частота, достаточно высокая, чтобы постоянно стимулировать MPS, это просто создает достаточный тренировочный стресс, чтобы вызвать адаптацию, достаточно восстанавливается, чтобы сделать это. снова, и полоскание, и повторение. Все обучающие переменные — это средства для структурирования обучения, чтобы гарантировать его на постоянной основе.

Если вам понравилась эта статья, присоединяйтесь к моему списку рассылки — это БЕСПЛАТНО, и я могу отправлять вам материалы прямо на ваш почтовый ящик.Вы также можете подписаться на меня в Instagram, где я часто публикую информацию о тренировках и диетах, а также советы по своим историям.

У меня также есть подкаст Weakly Weights, доступный на iTunes и Podbean, где я подробно обсуждаю тренировки по пауэрлифтингу. Вы также можете присоединиться к нашему списку рассылки бесплатных примеров программ, когда мы их обсуждаем.

Наконец, я сделал шаблоны домашних тренировок доступными для продажи. Они разработаны для использования с любой комбинацией веса тела, лент, гирь / гантелей и утяжеленных рюкзаков.Они индивидуализируют предписания по объему и предлагают обратную связь о том, когда следует развивать тренировку, чтобы получить максимальную отдачу от ограниченного оборудования. Вы можете найти их здесь.

Приложение 2019 — Дополнительная литература

В этом сообщении Менно Хенсельманса обсуждается потенциал максимального продуктивного объема за сеанс и его взаимосвязь с общим недельным объемом / частотой. Ссылаясь на два исследования, которые вышли после того, как я написал эту статью, и на третье, которое я обсуждал, он приходит к весьма схожим с моим выводам.

Это исследование было опубликовано и вызвало массовую драку в Интернете (небольшую часть см. Здесь), когда некоторые комментаторы подвергли сомнению методы исследователей и их интерпретацию своих данных. Сообщается о тенденции к большему росту с объемами, намного превышающими ранее наблюдавшиеся.
Необходимо сделать большое количество предостережений, прежде чем сделать вывод, что 45 подходов в неделю до отказа на группу мышц являются оптимальными, и (аналогично этому исследованию, которое было опубликовано вскоре после этого), некоторые комментаторы также утверждали, что то, что демонстрирует статья заключается в том, что могут потребоваться более высокие объемы работы, если качество комплектов ниже (т. е. если нагрузки субмаксимальные, отдых недостаточен и «отказ» не является истинным отказом).
Также неясно, выгодны ли краткосрочные фазы очень большого объема по сравнению с более умеренными объемами, или же хронически высокие объемы дают лучшую адаптацию, чем более умеренные объемы. Как ни странно, многие бодибилдеры успешно проводили краткосрочные этапы специализации с гораздо большими объемами для 1-2 групп мышц за раз. Возможно, краткосрочные исследования, демонстрирующие небольшую предельную выгоду для очень больших объемов, поддерживают использование краткосрочных подходов с большими объемами на более умеренном фоне.

Лайл Макдональд (который, надо сказать, поставил перед собой личную миссию «опровергнуть» эту статью) написал обзор, состоящий из трех частей, сгруппировавший исследования по объему тренировок, с его оценкой оптимальных еженедельных объемов, соответствующих 10 -20ish, что выдвинуло большинство других имен в этой области. Я связал здесь часть 3, хотя первую и вторую части тоже стоит прочитать, имея в виду, что большая часть его анализа направлена ​​на дискредитацию упомянутой выше статьи.

Лайл также написал отличную серию статей о мышечном напряжении и о том, как это применимо к тренировке / прогрессированию нагрузки, которую следует читать целиком.Если у вас нет времени, часть 3 посвящена большинству вопросов, связанных с обучением.
Часть 1
Часть 2
Часть 3

Ссылки

1 — Развитие гипертрофии скелетных мышц посредством тренировок с отягощениями: роль повреждения мышц и синтеза мышечного белка.

Eur J Appl Phys 2018

2 — Регенерированные скелетные мышцы крысы после периодических ушибов

Braz J Med Biol Res. 2001

3 — МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОЙ ГИПЕРТРОФИИ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ ТРЕНИРОВКИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

J Strength Cond Res.2010

4 — Играет ли повреждение мышц, вызванное физической нагрузкой, роль в гипертрофии скелетных мышц?

J Strength Cond Res. 2012

5- http://myojournal.com/load-progression-hypertrophy/

6 — Раннее структурное ремоделирование и метаболические реакции белков, полученных из оксида дейтерия, на эксцентрическую и концентрическую нагрузку в скелетных мышцах человека

Physiol Rep. 2015

7 — Эксцентрическая тренировка с перегрузкой: жизнеспособная стратегия увеличения мышечной гипертрофии?

Strength and Conditioning Journal — 2017

8 — Доза-реакция между еженедельным объемом тренировок с отягощениями и увеличением мышечной массы: систематический обзор и метаанализ

Journal of Sports Sciences — 2016

9 — Наука и развитие Гипертрофия мышц — Schoenfield

10 — Влияние частоты, интенсивности, объема и режима силовых тренировок на площадь поперечного сечения всей мышцы у людей

Sports Med 2007

11 — Влияние частоты тренировок с отягощениями на показатели мышечной гипертрофии: Систематический обзор и метаанализ

Sports Med 2016

12 — «Раздельное время между пиковым крутящим моментом и общим восстановлением после работы после тренировки жима лежа у мужчин, тренирующихся с отягощениями.”

Physiol Behav. 201

13 — Влияние частоты тренировок с отягощениями на прирост мышечной силы: систематический обзор и метаанализ

Sports Med 2018-

14 — Диссоциированный временной график восстановления повреждений мышц между одно- и многосуставными упражнениями в Мужчины, тренирующиеся с отягощениями

J Strength Cond Res. 2015

15 — http://www.lookgreatnaked.com/blog/can-you-target-different-aspects-of-the-hamstrings/

16 — Эксцентрические сокращения требуют уникальных стратегий активации нервной системой

Дж App Physiology — 1996

17 — Могут ли быстросокращающиеся мышечные волокна выборочно задействоваться во время удлинения сокращений? Обзор и приложения к спортивным движениям

Sports Biomech.2008

18 — Различия в моделях активации между эксцентрическими и концентрическими сокращениями четырехглавой мышцы

Journal of Sports Sciences — 2002

19 — Влияние частоты тренировок с отягощениями на нервно-мышечную производительность и морфологию мышц после восьми недель у тренированных мужчин

J Strength Cond Res . 2018

20 — ВЛИЯНИЕ МОДИФИЦИРОВАННОЙ ПРОГРАММЫ ОБЪЕМНОЙ ТРЕНИРОВКИ НЕМЕЦКИХ НА МЫШЕЧНУЮ ГИПЕРТРОФЮ И СИЛУ

J Strength Cond Res. 2017

Дополнительно:

Хотя я не цитирую их здесь прямо, многие мои мысли основаны на вещах, которые я слышал / читал / смотрел с участием Лайла Макдональда, Эрика Хелмса, Майка Исретеля и Грега Наколса, а также их соответствующих сочинения, вероятно, заслуживают дальнейшего изучения.

Единственная почка — обзор

Односторонняя агенезия почек

Односторонняя агенезия почки, или врожденная единственная почка, возникает в результате одностороннего раннего и полного отказа сигнального взаимодействия между зачатком мочеточника и метанефрической мезенхимой. По оценкам, заболеваемость составляет от 1 из 500 до 1 из 1000 детей (Shapiro et al., 2003). Приблизительно 30-40% детей с односторонней агенезией почек имеют другие аномалии развития; примерно у 25% будет пузырно-мочеточниковый рефлюкс, а у остальных — обструкция соединения мочеточника и таза, а также желудочно-кишечные, сердечные и скелетно-мышечные аномалии (Westland et al., 2013). Тот же эмбриологический инсульт, который привел к нарушению развития почек, может также вызывать аномалии других производных мезонефрального протока, включая семенные пузырьки, семявыносящие протоки и придатки яичка (Shapiro et al., 2003) и органы Мюллерова протока. Примерно у 50% девочек с односторонней агенезией почек обнаруживаются аномалии половых путей, в том числе единорог или дидельфическая матка и вагинальная непроходимость (Hollander et al., 2008).

Агенезия почек когда-то считалась доброкачественным заболеванием, если контралатеральная почка казалась здоровой.Однако в настоящее время растет беспокойство по поводу того, что односторонняя агенезия почек увеличивает риск хронической болезни почек во взрослом возрасте (Chevalier, 2009; Sanna-Cherchi et al., 2009). Гипотеза «гиперфильтрации» предполагает, что компенсаторная гиперфильтрация в здоровой почке со временем приводит к гипертензии одного нефрона, гломерулосклерозу и потере нефронов (Brenner et al., 1996). Недавние исследования исходов у детей с врожденной единственной почкой выявили протеинурию и гипертензию у 5–25% пациентов в детстве (Vu et al., 2008; Westland et al., 2011), тогда как хроническая болезнь почек поражает примерно 13–30% взрослых с единственной почкой (Shapiro et al., 2003; Vu et al., 2008). Наличие других аномалий мочевыводящих путей или дисплазии оставшейся почки ухудшает прогноз.

Односторонняя агенезия почек протекает бессимптомно у младенцев со здоровой контралатеральной почкой. Рутинное использование цистоуретрограммы при мочеиспускании для скрининга пузырно-мочеточникового рефлюкса у младенцев без признаков инфекции мочевыводящих путей в настоящее время является спорным.Детей с односторонней агенезией почек следует контролировать на предмет соответствующей компенсаторной гипертрофии здоровой почки в младенчестве и ежегодно проходить скрининг на протеинурию и гипертензию в детстве (Vu et al., 2008). Девочек с единственной почкой следует обследовать на наличие аномалий матки до наступления половой зрелости (Hollander et al., 2008; Таблица 87.1).

Вакантные митохондрии в миокарде больного митохондриальной кардиомиопатией и сахарным диабетом

Описание

67-летняя женщина была направлена ​​по поводу сердечной недостаточности класса 2 Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.Ее медицинский анамнез включал: 25 лет диабета, 7 лет нарушения слуха и 3 года легкой когнитивной дисфункции, семейный анамнез диабета ее матери. У нее была диагностирована точечная мутация митохондриальной ДНК 3243 (A – G) 3 года назад. Эхокардиография выявила систолическую и диастолическую дисфункцию с концентрической гипертрофией левого желудочка (рисунок 1А). Была выполнена эндомиокардиальная биопсия, и световая микроскопия показала расстройство миокардиальных волокон с вакуолизацией (рис. 1В).Электронная микроскопия выявила заметное увеличение митохондрий, которые были пустыми внутри без структуры крист, неупорядоченными вместе с миокардиальными волокнами и деформированными в различные размеры (рис. 2A, B). Окончательный диагноз — митохондриальная кардиомиопатия наряду с наследственным диабетом и глухотой по материнской линии. Выявление свободных митохондрий у этого пациента заставило нас сначала выбрать энергосберегающую терапию с использованием β-блокатора с 5 мг карведилола в день и ингибитора АПФ с 5 мг энаприла в день для лечения сердечной недостаточности.

Рисунок 1

(A) Типичные изображения эхокардиографии. Наблюдалась систолическая дисфункция с фракцией выброса 42%, гипертрофией с толщиной стенки 12 мм и ограничительной картиной наполнения трансмитрального потока с E / A 2,54 и временем замедления 142 мс. (B) Окрашивание H&E.

Рисунок 2

Свободные митохондрии под электронной микроскопией. М — митохондрии; острие стрелки — конденсированная Z-полоса с концентрацией аномальных митохондрий; черная стрелка, область заменена гликогеном.Увеличение, (A) 3000 × и (B) 12000 ×.

Принимая во внимание растущее число пациентов с сахарным диабетом и около 1% диабетической популяции, у которых, как считается, есть точечная мутация митохондриального гена у разных рас, 1 важность митохондриальной кардиомиопатии из-за мутации митохондриального гена получила более широкое признание. Этот тип митохондриального диабета, который называется наследственным по материнской линии диабетом и глухотой, характеризуется глухотой более чем в 60% 2, когнитивными нарушениями и сердечной недостаточностью, хотя обычно спустя долгое время после начала диабета.

Очков обучения

• Около 1% диабетиков имеют точечную мутацию митохондриального гена.

• Митохондриальная кардиомиопатия — один из дифференциальных диагнозов у ​​пациентов с глухотой, когнитивными нарушениями и диабетом.

• При митохондриальной кардиомиопатии наблюдались свободные митохондрии и другие структурные аномалии.

Аритмии — Кардиомиопатия UK

Введение в нарушения сердечного ритма.

Скачать версию PDF

• Сердце обычно бьется в «синусовом ритме», контролируемом электрическими сигналами изнутри сердца.
• Когда электрические сигналы нарушаются, это может вызвать «аритмию» — когда сердце бьется слишком быстро,
  слишком медленно или хаотично.
• Некоторые аритмии безвредны. Другим требуется лечение с помощью лекарств, хирургическое вмешательство или устройства.

Перейти к:
Фибрилляция предсердий
Трепетание предсердий
Блокада пучковой ветви
Блокада сердца
Фибрилляция желудочков
Желудочковая тахикардия

Строение сердца

Сердце состоит из четырех камер, двух справа и двух слева.Верхние камеры — это предсердия, в которых собирается кровь, поступающая в сердце. Нижние камеры — это желудочки, которые
получают кровь из предсердий, расположенных выше. Желудочки разделены мышечной стенкой, называемой перегородкой.

Сердечный цикл

Кровь обтекает тело «двойной циркуляцией»: проходит через сердце дважды за каждый полный цикл (от сердца к легким для сбора кислорода, а затем от сердца к остальным частям тела для доставки кислорода).Вот как это происходит.

• Деоксигенированная кровь (не содержащая кислорода) поступает в правое предсердие, и камера наполняется кровью.
• Предсердие сокращается, заставляя кровь попадать в правый желудочек.
• Желудочек расслабляется и наполняется кровью.
• Желудочек сокращается, вытесняя кровь из сердца через легочную артерию.
• Кровь поступает в легкие, где забирает кислород.
• Из легких кровь течет в левое предсердие.
• Предсердие сокращается, заставляя кровь попадать в желудочек.
• Желудочек расслабляется и наполняется кровью.
• Желудочек сокращается, вынуждая кровь через аорту к телу доставлять кислород.

Как бьется сердце

Сердцебиение контролируется изнутри самого сердца, из области специализированных мышечных клеток, называемых синоатриальным узлом или «SAN».

SAN спонтанно генерирует и проводит регулярные электрические импульсы, которые заставляют камеры
сердца расслабляться и заполняться или сжиматься и опустошаться последовательно, заставляя кровь проходить через сердце к легким и телу.Поскольку SAN контролирует ритм и скорость сердцебиения, его иногда называют «кардиостимулятором». Вот как это происходит.

• SAN спонтанно генерирует электрическую активность.
• Электрическая активность распространяется через мышечную стенку обоих предсердий, заставляя их сокращаться.
• Распространение электрической активности в желудочки на желудочки останавливает слой соединительной ткани.
• Вместо этого активность достигает второй группы специализированных мышечных клеток, называемых атриовентрикулярным узлом
  (или АВН), между двумя предсердиями и верхушкой желудочков.
• АВН передает электрическую активность по группе мышечных волокон, называемой пучком Гиса,
  , которая находится в перегородке — мышечной стенке между двумя желудочками.
• Из пучка Гиса активность распространяется на левую и правую ветви пучка и на более мелкие мышечные волокна
  (волокна Пуркинье). Это заставляет стенки желудочка сокращаться от нижней точки сердца (верхушки) вверх, выталкивая кровь из сердца.

Узнайте больше о том, как работает сердце.

Что такое нормальный ритм?

Нормальный ритм сердца называется «синусовым ритмом». Это когда электрические сигналы, которые контролируют сердцебиение, передаются через сердце, заставляя камеры сердца последовательно и эффективно заполняться и опорожняться.

Скорость, с которой сердце бьется (выкачивает кровь), может быть разной и зависит от того, что делает человек. Например, сердце бьется быстрее, когда кто-то тренируется, а его организму требуется больше кислорода, чтобы добраться до мышц, чем когда кто-то отдыхает.Нормальное сердцебиение «покоя» у взрослого обычно составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Что такое аритмия?

«Аритмия» — это общий термин для обозначения любого нарушения сердечного ритма, при котором сердце не бьется в синусовом ритме. Аритмия возникает, когда электрические сигналы, контролирующие сердцебиение, каким-то образом нарушаются.

Аритмии — это изменения сердцебиения, которые происходят независимо от состояния человека (не вызваны его деятельностью или эмоциями). Например, сердце обычно бьется быстрее во время упражнений или в ответ на такие эмоции, как страх или стресс, но если сердце бьется слишком быстро вне контекста (где нет другой известной причины), это может быть аритмия.

Некоторые аритмии начинаются в предсердиях (верхних камерах сердца) и могут быть названы «наджелудочковыми», поскольку они начинаются над (над) желудочками. Некоторые начинаются в желудочках (нижних камерах).

Аритмия может вызывать слишком частое сердцебиение (называемое «тахикардией», обычно более 100 ударов в минуту у взрослого) или слишком медленное (так называемое «брадикардия», обычно менее 60 ударов в минуту у взрослого). Некоторые вызывают «фибрилляцию», когда электрические сигналы заставляют сердце биться хаотично (так называемая «фибрилляция») и не координировать свою работу.

Примечание: аритмии иногда называют «аритмией», и можно использовать любой термин.

Как влияет аритмия?

Аритмия может снизить эффективность сердцебиения и перекачивания крови по телу. Это потому, что камеры сердца не скоординированы или не могут нормально перекачивать кровь.

Некоторые аритмии являются «нормальными» и не нуждаются в лечении. Например, «синусовая аритмия» является нормальным явлением и возникает при вдохе. Некоторые аритмии кратковременны и могут не вызывать у человека длительных проблем.Они могут даже не осознавать, что это происходит. Однако некоторые люди могут осознавать изменения в том, как бьется их сердце. Вам может казаться, что он стучит или трепещет, что может быть неудобно. Это называется «сердцебиение». Аритмия также может вызывать чувство головокружения, бреда или потери сознания из-за пониженного выброса крови из сердца.

Однако некоторые аритмии более стойкие или могут иметь серьезные последствия. Поскольку они снижают эффективность перекачивания крови сердцем по телу, они могут быть опасными для жизни.

Как лечат аритмию?

Аритмии часто лечат лекарствами («антиаритмическими препаратами»). Однако некоторые опасные для жизни аритмии можно лечить с помощью ICD (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Эти устройства постоянно контролируют сердечный ритм, а также обнаруживают и контролируют любые аритмии в желудочках. В зависимости от типа аритмии это будет лечить ИКД.

Виды аритмии

Ниже приведены различные типы аритмии, которые могут возникнуть у людей с кардиомиопатией.Им ставят диагноз ЭКГ (электрокардиограф). Этот тест регистрирует электрическую активность сердца и проверяет частоту и ритм сердечных сокращений, а также то, как электрические сигналы проходят через сердце.

Фибрилляция предсердий (ФП)

Фибрилляция предсердий (ФП) — распространенная аритмия, которая может поражать любого человека любого возраста. При кардиомиопатии это может быть вызвано изменениями в структуре сердца, вызванными состоянием, например, когда мышца увеличена при дилатационной кардиомиопатии.Он влияет на верхнюю камеру сердца (предсердие).

При ФП нормальные электрические сообщения, вызывающие сокращение сердечной мышцы, прерываются аномальными электрическими импульсами от стенок предсердий. Это означает, что в отличие от нормального ритма сокращений предсердия сокращаются быстро, беспорядочно и нескоординированно (так называемая «фибрилляция»). Кровоток вокруг предсердий становится «турбулентным». Некоторые электрические импульсы передаются нижним желудочкам, вызывая характерное быстрое и неустойчивое сердцебиение.

ФП может быть приступообразной (кратковременной) или стойкой (происходящей постоянно). Он может снизить эффективность работы сердца и вызвать сердцебиение, одышку и головокружение. Хотя ФП не опасна для жизни, турбулентный кровоток в предсердиях может увеличить риск образования тромбов. Это может увеличить риск инсульта, если сгусток крови заблокировал кровоток в головном мозге.

AF лечится антикоагулянтами (такими как варфарин или апиксабан), чтобы снизить вероятность образования тромбов.Для контроля частоты сердечных сокращений и ритма часто используются противоаритмические препараты. В некоторых случаях используется электрическая кардиоверсия. Здесь под общим наркозом к сердцу подается электрический заряд, чтобы вернуть его в нормальный ритм. У некоторых людей может быть операция, которая останавливает электрические импульсы от предсердий, идущие к желудочкам, например, «абляция AV-узла». После этой операции электрическую сигнализацию в желудочках должен взять на себя имплантированный кардиостимулятор.

Прочтите обсуждение в нашей группе в Facebook (открывается в новом окне) об опыте AF.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — обычное явление, которое может перерасти в фибрилляцию предсердий. Это когда предсердие бьется (сокращается и расслабляется) в обычном ритме, но быстрее, чем обычно. Это означает, что он бьется чаще и несинхронно с нижним желудочком (который бьется регулярно, но медленнее).

Трепетание предсердий возникает из-за проблем с нормальной электрической сигнализацией сердца, которая гарантирует, что камеры сердца бьются в синхронном ритме.Это вызвано небольшими электрическими цепями, которые образуются внутри предсердий, поэтому электрические сообщения проходят по этим цепям, а не передаются из SAN в AVN.

Трепетание предсердий может снизить эффективность работы сердца и вызвать сердцебиение, головокружение
и одышку. Хотя это не опасно для жизни, оно может увеличить риск образования тромбов. Это может увеличить риск инсульта, если они заблокируют кровоток в головном мозге.

Трепетание предсердий лечится антикоагулянтами (такими как варфарин или апиксабан), чтобы уменьшить вероятность образования тромбов, а также антиаритмические препараты часто используются для контроля сердечного ритма.Хирургия, называемая «катетерная абляция», часто используется для лечения трепетания предсердий и включает в себя катетер (тонкую трубку), проходящий через вену или артерию в паховой области в сердце. Затем радиоволны передаются, чтобы разрушить области сердечной мышцы и остановить передачу электрических сигналов, вызывающих аритмию.

Блок разветвления пучка (BBB) ​​

Блокада связки ветвей (BBB) ​​- это когда передача электрических сообщений по ветвям пучка в стенках желудочка замедляется или блокируется.Эти электрические сообщения обычно вызывают сокращение желудочков, и поэтому, когда они замедляются или блокируются, желудочки сокращаются медленнее, чем обычно.

ГЭБ может поражать левую и правую часть сердца. Когда закупорка находится в левом пучке (называемом LBBB), электрические сообщения перемещаются вниз по правому пучку (чтобы сократить правый желудочек), а затем должны распространяться от правого желудочка к левому желудочку, чтобы левый желудочек договор. Это означает, что желудочки, которые обычно сокращаются вместе, теряют координацию.

Медленное и нескоординированное сокращение желудочков уменьшило количество крови, которая покидает сердце и циркулирует по телу.

ГЭБ может не нуждаться в лечении, в зависимости от того, как часто это происходит и как влияет на человека. Однако важно попытаться определить причину. ГЭБ в левом желудочке может возникать как при дилатационной, так и при гипертрофической кардиомиопатии и может влиять на то, насколько эффективно сердце перекачивает кровь. В некоторых случаях может потребоваться бивентрикулярный кардиостимулятор.Этот тип кардиостимулятора используется в сердечной ресинхронизирующей терапии (CRT), поскольку он помогает обеим сторонам сердца биться вместе. Это нацелено на улучшение работы сердца, увеличение объема крови и уменьшение любых симптомов.

Блок сердца

Блокада сердца происходит, когда нормальное распространение электрической активности от SAN к AVN, которое контролирует последовательное сокращение предсердий и желудочков, замедляется или прекращается. Сообщения из SAN могут быть частично заблокированы и, таким образом, задерживаться в достижении AVN, или они могут быть полностью заблокированы.Это приводит к слишком медленному сердцебиению (брадикардия) или прерыванию сердечного ритма.

Блокада сердца иногда называется блокадой сердца атриовентрикулярного узла (или АВ-узла), если нарушены электрические сигналы между SAN и AVN (между предсердием и желудочком). При синдроме тахибрадии поражается сам SAN, который влияет на электрические сигналы, которые он посылает в AVN.

Блокада сердца может быть вызвана многими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца или сердечный приступ, высокое кровяное давление, а также кардиомиопатия.Обычно это диагностируется с помощью ЭКГ, которая отслеживает электрическую активность сердца. Это также может произойти естественным образом в процессе старения.

Блокировку сердца можно разделить на первую, вторую или третью степень, в зависимости от симптомов.

• Блокада сердца первой степени — передача импульса в желудочки немного задерживается. У человека
  , вероятно, не будет очевидных симптомов, и он может не осознавать, что они у него есть. Может быть найдено
  во время тестов для других условий.Если у них нет симптомов, они могут не нуждаться в лечении.
• Блокада сердца второй степени — некоторые импульсы от предсердий не проходят в желудочки. У человека могут быть симптомы, которые необходимо лечить, например ощущение головокружения или головокружения, а также обморок (потеря сознания). У них также может быть боль в груди и одышка. Лечение включает имплантацию кардиостимулятора, который передает электрические сигналы в сердце, чтобы координировать сокращение камер сердца.
• Блокада сердца третьей степени — ни один из импульсов от предсердий не проходит к желудочкам.
  Симптомы те же, что и при блокаде сердца второй степени, но хуже, и у человека больше
  шансов упасть в обморок и будет учащенное сердцебиение. Этот тип сердечной блокады может потребовать срочного лечения.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Фибрилляция желудочков (ФЖ) — серьезная аритмия. Сокращение желудочков некоординировано и неэффективно, поэтому кровь не выкачивается из сердца.Это состояние опасно для жизни и требует срочного лечения с помощью дефибриллятора.

VF возникает, когда электрическая активность сердца становится дезорганизованной и беспорядочной, когда аномальные
импульса, исходящие от многих частей стенок желудочков, прерывают передачу электрических сигналов. Это заставляет желудочки сокращаться быстро, нескоординированно и «дрожать» (или «фибриллировать»), а не нормально сокращаться. Это означает, что сердце не может эффективно откачивать кровь, поэтому сердечный выброс значительно снижается.Это означает, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Ранние симптомы могут включать головокружение и одышку, человек потеряет сознание и потеряет сознание.

VF может быть причиной остановки сердца. Это когда выброс сердца внезапно прекращается, и человек падает в обморок, что может быть фатальным. Однако удар в сердце (от AED или ICD) прерывает эти аномальные «хаотические» сигналы. Это буквально «де-фибриллирует» (останавливает фибрилляцию) и восстанавливает синусовый ритм.

У ФЖ может быть много причин, включая сердечный приступ или развитие желудочковой тахикардии.
Это также может быть вызвано кардиомиопатией. Риск ФЖ, вызванный кардиомиопатией, можно лечить несколькими способами. Такие лекарства, как антиаритмические препараты, контролируют сердечный ритм и помогают предотвратить возникновение аритмий.

ИКД

можно использовать для контроля сердечного ритма и, если обнаруживается опасная аритмия, такая как фибрилляция желудочков, произвести разряд в сердце, чтобы прервать аритмию и восстановить нормальный сердечный ритм.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это аритмия, которая начинается из-за аномальной электрической активности в стенках желудочков, которая влияет на нормальную передачу электрических сигналов в сердце. Это заставляет желудочки сокращаться слишком быстро (более 100 ударов в минуту), не синхронно с предсердиями. Это означает, что желудочек не успевает наполниться должным образом, поэтому кровь не может эффективно циркулировать по телу.

VT может быть вызвано различными сердечными заболеваниями, включая сердечный приступ, и часто встречается у людей
с сердечной недостаточностью.Однако кардиомиопатия — частая причина ЖТ.

VT может быть кратким и не доставлять никаких проблем. Однако он может быть более продолжительным, может вызвать головокружение и бред, а иногда и коллапс. У человека может быть сердцебиение и боль в груди. В крайних случаях это может привести к фибрилляции предсердий (см. Выше) и вызвать такое снижение функции сердца, что потребуется экстренная реанимация.

VT можно лечить антиаритмическими препаратами, чтобы контролировать сердечный ритм и таким образом помочь предотвратить возникновение
аритмий.В некоторых случаях операция, известная как радиочастотная абляция, используется для разрушения области сердечной мышцы, которая генерирует аномальную электрическую активность.

Некоторым людям будет установлен ИКД для контроля сердечного ритма и выявления аритмий. Если он обнаруживает слишком быстрый ритм, который не возвращается к синусовому ритму, он «задает ритм» сердцу (берет на себя электрические сигналы, контролирующие частоту сердечных сокращений), давая быстрые электрические импульсы, чтобы прервать аритмию. Это называется «стимуляция тахикардии».Если кардиостимуляция не восстанавливает синусовый ритм, ИКД посылает в сердце электрический разряд, чтобы попытаться остановить аритмию и преобразовать сердце обратно в синусовый ритм.

© Cardiomyopathy UK. Февраль 2018 г.

Вирус гипертрофии слюнных желез Musca domestica, глобально распространяемый вирус насекомых, который заражает и стерилизует самок комнатных мух — исследование

Комнатная муха, Musca domestica , является космополитическим вредителем домашнего скота ^{и домашней птицы и является экономическим, ветеринарным, и общественное здравоохранение значение.Популяции M. domestica естественно инфицированы вирусом гипертрофии слюнных желез M. domestica (MdSGHV), вирусом неокклюзированной двухцепочечной ДНК, который подавляет яйценоскость у инфицированных самок и характеризуется гипертрофией слюнных желез ( SGH) симптомы. MdSGHV был обнаружен в образцах комнатных мух из Северной Америки, Европы, Азии, Карибского бассейна и юго-западной части Тихого океана. В этом исследовании комнатные мухи были собраны в различных местах и ​​препарированы для наблюдения за симптомами SGH, а инфицированные пар желез были собраны для выделения и амплификации MdSGHV у домашних мух, выращиваемых в лаборатории.Различия между изолятами MdSGHV были изучены с использованием молекулярных подходов и подходов биоанализа. Примерно 600-нуклеотидные последовательности из каждой из пяти открытых рамок считывания, имеющих гомологию с генами, кодирующими ДНК-полимеразу , и частичную гомологию с генами, кодирующими четыре per os инфекционных белков фактора (p74, pif-1, pif-2, и pif-3) были отобраны для филогенетического анализа. Нуклеотидные последовательности из 16 различных географических изолятов были высокогомологичными, и обнаруженный полиморфизм коррелировал с географическим источником.Вирулентность географических изолятов MdSGHV оценивалась путем обработки per os вновь появившихся и 24-часовых комнатных мух гомогенатами инфицированных слюнных желез. Во всех случаях 24-часовые мухи демонстрировали устойчивость к оральной инфекции, которая была значительно выше (), чем у только что вылупившихся взрослых особей. Независимо от тестируемого изолята MdSGHV , все восприимчивые насекомые демонстрировали сходные градусов SGH и полное подавление оогенеза.}

Регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка во время антигипертензивной терапии и снижение внезапной сердечной смерти: исследование LIFE. — Исследование

ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Внезапная сердечная смерть (ВСС) чаще встречается у пациентов с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) на ЭКГ. Однако остается неясным, связана ли регресс гипертрофии ЛЖ со снижением риска ВСС. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: В исследование «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии» (LIFE) было включено 9193 пациентов в возрасте от 55 до 80 лет с гипертонической болезнью и гипертрофией ЛЖ на ЭКГ с помощью корнеллского продукта (КП) с поправкой на пол (RaVL + SV (3) [ +6 мм у женщин]).Продолжительность QRS> 2440 мм x мс) и / или напряжение Соколова-Лиона (SLV) (SV1 + RV (5/6)> 38 мм). За время наблюдения (в среднем 4,8 года) у 190 пациентов (2%) возникла ВСС. В анализах Кокса, зависящих от времени, отсутствие гипертрофии ЛЖ во время лечения было связано со снижением риска ВСС: каждый КП ниже на 1 SD (1050 мм x мс) во время лечения был связан с уменьшением риска ВСС на 28% отношение рисков [ОР] 0,72; 95% ДИ от 0,66 до 0,79) и 1-стандартное отклонение ниже SLV (10,5 мм) с 26% меньшим риском (ОР 0,74; 95% ДИ от 0,65 до 0,84). После корректировки на изменяющееся во времени систолическое и диастолическое артериальное давление, назначение лечения, возраст, пол, исходный показатель риска Фрамингема, напряжение ЭКГ, частота сердечных сокращений, соотношение альбумин / креатинин в моче, курение, диабет, застойная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий и возникновение инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и некардиоваскулярной смерти, ХП и SLV во время лечения оставались прогностическими факторами для ВСС: каждое снижение ХП на 1 SD было связано с снижением риска ВСС на 19% (HR, 0 .