Молочная кислота результат этапа: Сдать анализ крови на молочную кислоту в Сочи (Адлер) в медицинской лаборатории Оптимум.

Сдать анализ крови на молочную кислоту в Сочи (Адлер) в медицинской лаборатории Оптимум.

1. Главная
2. Анализы и цены
3. Молочная кислота (Лактат)

Подробнее о враче

Срок исполнения
(рабочие дни):
до 4 дн.

Цена:

583 ₽^*

* Взятие биоматериала оплачивается отдельно

Молочная кислота или лактат является продуктом распада глюкозы. Образуется лактат из пирувата под влиянием лактатдегидрогеназы при недостатке кислорода. Лактат поступает в кровяное русло из мышц, мозговой ткани и эритроцитов.

Недостаточное поступление кислорода приводит к формированию лактоацидоза. Развивается лактатный ацидоз вследствие шока, сепсиса, лёгочной и печёночной патологии, опухолевого поражения. Пациенты с лактоацидозом предъявляют жалобы на слабость, сонливость боли в мышцах, грудине.

Превалирующим симптомом ацидоза будет быстро развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность. Состояние больных прогрессивно ухудшается: появляются рвота, боли в животе, парезы, олиго- и анурия. Опасно данное состояние развитием комы и последующей смертью.

Тип биоматериала: венозная кровь

Синонимы (rus): лактат, молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы (eng): lactate, lactic acid.

Методы исследования: кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения: Ммоль/л (миллимоль на литр).

Сроки выполнения: 4 дня

Показания к проведению анализа на молочную кислоту

• Определение причины ацидоза.
• Оценка достаточного поступления кислорода к органам и тканями при шоковых состояниях и нарушениях кровообращения.
• Определение  насыщаемости кислородом тканей организма.
• Дифференциальная диагностика ферментопатий.
• Дифференциальная диагностика миопатий.
• Сахарный диабет 2 типа.

Анализ крови на лактат назначается пациентам, имеющим клиническую картину недостаточного поступления кислорода – одышку, частое дыхание, повышенное потообразование, цианоз, слабость. А также при острых головных болях, потере сознания и при подозрении на менингит. Высокий уровень лактата в спинномозговой жидкости свидетельствует о бактериальном происхождении менингита, а слегка повышенный – о его вирусной природе.

Назначается анализ на молочную кислоты чаще всего терапевтом, реаниматологом, хирургом и инфекционистом.

Подготовка к исследованию крови на молочную кислоту

Содержание лактата в венозной крови отражает интенсивность образования соединения, а в артериальной крови – его метаболизм в печени. Исследование проводится натощак. При отсутствии специальных показаний, в том числе критических состояний, спортивной биохимии и т. д., между последним приемом пищи и сдачей анализа должен быть промежуток времени не менее 8 часов (оптимально 12 часов и более). Употребление соков, кофе, чая не разрешается. Можно пить только воду.

Накануне стоит избегать физических и пищевых перегрузок. Следует избегать нагрузок перед процедурой взятия крови или во время неё.

Забор венозной крови осуществляется средним медицинским персоналом в процедурном кабинете при помощи инъекционного шприца. Кровь желательно брать без использования жгута или немедленно при его наложении (исследуется цельная кровь).

После взятия биоматериала образцы нужно сразу же исследовать или быстро охладить тем или иным способом (к примеру, поместив пробирку в воду со льдом). Это необходимо для предотвращения образования лактата эритроцитами. Нужно стараться не напрягать кисть или руку накануне процедуры взятия крови. Забор крови рекомендуется осуществлять без применения жгута или сразу же после его наложении. Центрифугировать образец следует как можно быстрее, после чего плазму необходимо отделить от клеток крови.

Расшифровка результатов

Измеряется количество лактата в ммоль/л или мг/дл. Референсные значения молочной кислоты колеблется в диапазоне от 0,5 до 2,2 ммоль/л. Для перевода мг/дл в ммоль/л следует умножить на 0,11.

Повышение уровня лактата характерно для следующих патологий:

• инфекционные болезни;
• печёночная недостаточность;
• лёгочные заболевания;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• передозировка лекарственными препаратами – аспирин, адреналин;
• интенсивные физические упражнения;
• анемия тяжёлой степени тяжести.

Снижение уровня молочной кислоты характерно для:

• анемий;
• дефицита массы тела;
• передозировки морфином и метиленовым синим.

Актуальность исследования крови на молочную кислоту

Молочная кислота – продукт анаэробного гликолиза, образующийся из пировиноградной кислоты. Пируват восстанавливается до лактата на последнем этапе гликолиза под действием фермента лактатдегидрогеназы. Эта реакция завершает тканевой обмен глюкозы, она происходит в анаэробных условиях в скелетных мышцах, мозговой ткани, кожных покровах, эритроцитах и других тканях и клетках. Образующееся при этом соединение обнаруживается в биологических жидкостях: крови, моче, слюне, экскрете потовых и сальных желез и относится к крайне важным для анализа веществам. Определение лактата венозной крови – ценный диагностический тест при оценке гипоксических состояний и шока. Он отражает кислотно-основное состояние организма, является маркером сниженной тканевой перфузии. Этот показатель также используют в спортивной биохимии: уровень молочной кислоты показывает способность спортсмена выдерживать чрезмерные физические нагрузки.

Повышенное содержание лактата обычно объясняется его усиленной продукцией мышечными тканями и снижением преобразования глюкозы в гликоген в гепатоцитах. Молочная кислота образуется в мышцах в ходе физической активности, ее назначение в том, чтобы обеспечить работоспособность мозга во время нагрузок. Образование лактата запускается за счет триггерного механизма во время работы мышц, обеспечивая таким путем связь между физической активностью и позитивными психоэмоциональными переживаниями. Вещество является источником энергии, оно поступает в нейроны и обеспечивает их «топливом», что дает возможность поддерживать высокую мозговую активность. Поэтому спортсменам в ходе тренировок требуется контролировать уровень лактата.

Концентрация молочной кислоты в крови в нормальном состоянии не должна превышать 1 ммоль/л (2 мэкв/л). При мышечном покое выработка этого вещества в организме составляет 1 мэкв/(кгч), однако при значительных физических нагрузках уровень соединения может повыситься вдвое. В анаэробных условиях, когда кислорода поступает недостаточно, происходит преобразование пирувата в лактат. Большая часть молочной кислоты попадает в кровоток из скелетной мускулатуры, мозговой ткани, эритроцитов. В случае достаточного поступления кислорода пируват метаболизируется в митохондриях с образованием углекислого газа и воды. Если кислорода не хватает, создаются анаэробные условия, что ведет к преобразованию пирувата в лактат. Синтез лактата тесно связан с образованием пирувата. Количественное отношение этих двух веществ позволяет оценить соотношение гликолитического и окислительного путей углеводного метаболизма. В норме отношение пируват/лактат колеблется в пределах 9,3—14,3. Отклонение показателя от нормы говорит о нарушениях метаболизма.

Выведение лактата из крови связано в основном с его печеночным и почечным метаболизмом. В отношении поглощения молочной кислоты печенью справедливо понятие «лактатный порог». Когда он достигнут, плавное возрастание уровня лактата в условиях его повышенной продукции превращается в скачкообразное. Существуют данные о том, что содержание лактата в крови может выступать неблагоприятным прогностическим признаком при различных патологических процессах. Получены доказательства того, что возрастание уровня молочной кислоты наблюдается раньше изменений других показателей шокового состояния (олигурии, гипотонии, снижения рН и других). При проведении инфузионной терапии надо помнить также, что лактат образуется в результате метаболизма пропиленгликоля – составного компонента растворителя во многих препаратах для внутривенного введения. При снижении функции почек длительные инфузии растворов могут стать причиной накопления повышенного количества молочной кислоты.

Молочная кислота OM-ACILACTIC — MESOPROFF

Молочный ацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и обычно обнаруживается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

• Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

• Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

• Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

• Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто обнаруживается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной тканевой перфузии и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при недостаточной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарств.

Этиология

Молочная кислота в норме вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день, которая поступает в кровоток. Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Во время тяжелой физической нагрузки именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма. Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА пируватдегидрогеназой, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка. Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных. То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная выработка лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или некоторых сочетаниях этих факторов, может привести к тяжелому лактоацидозу. 5][6]

Medications and toxins that cause lactic acidosis:

• Alcohols

• Acetaminophen

• HAART

• Beta-adrenergic agonists

• Biguanides (metformin)

• Cocaine

• Цианогены

• Галотан

• Пропофол

• Изониазид

• Салицилаты

• Вальпроевая кислота

• Сульфасалазин

Эпидемиология

Лактоацидоз является одной из наиболее частых проблем у тех, кто ухаживает за тяжелобольными пациентами. Однако клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе при рН 7,09.(плюс-минус 0,11) и высокие показатели молочной кислоты. Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при значениях pH 7,0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaCO2) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока. Пациенты с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом имеют более высокие показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Лактацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Лактоацидоз характеризуется как один из двух типов. Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий обрабатывать количество пирувата, с которым он представлен. Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарств (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза. Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях pH в воде. Таким образом, протоны генерируются с соизмеримым падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выдавливать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН. Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления со сниженным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов. Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных особенностей, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии. Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, можно наблюдать, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы. Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокий уровень лактата в плазме почти всегда вызывает метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии. Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Рассмотрение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Ведение инфекции является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки. Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является среднее артериальное давление 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая повторная оценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который не реагирует только на инфузионную терапию). Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Дифференциальный диагноз

• Anemia

• БАКЕТРИЧЕСКИЙ СЕПЕСИС

• Дистрибутивный шок

• Hemorrgagc Shock.0005

• Метаболический ацидоз

• Дыхательная недостаточность

• Septic Shock

Прогноз

. Прогноз возрастает на уровне. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических. Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, как всегда, лечение должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Поскольку лактоацидоз может быть вызван многими причинами, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациент должен быть реанимирован, гидратирован и может даже потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена. Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Исходы

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Каталожные номера

1.

Баллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 21 июня 2022 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]

2.

Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]

3.

Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарцт. 2019 Фев;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]

4.

Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [PMC free article: PMC6337137] [PubMed: 30583483]

5.

Donnan K, Segar L. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза по типу 2 диабет. Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]

6.

Парих Н.С., Ахлават Р. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]

7.

Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 4 июля 2022 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]

8.

Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: история болезни и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 Сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]

9.

Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]

10.

Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз — обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]

11.

Чаритан Д.М., Соломон С.Д., Иванович П., Ремуцци Г., Купер М.Е., Макгилл Дж.Б., Парвинг Х.Х., Парфри П., Сингх А.К., Бурдманн Э.А., Леви А.С., Эккардт К.У., МакМюррей JJV, Weinrauch LA, Liu J, Claggett B, Lewis EF, Pfeffer MA. Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 201921 мая (5): 1199-1208. [PubMed: 30672083]

12.

Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.С., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Статья бесплатно PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Измерения и анализ лактата в крови во время упражнений: руководство для клиницистов

1. Cooke NT, Wilson SH, Freedman S. Лактат крови и усталость дыхательных мышц у пациентов с хроническая обструкция дыхательных путей. грудная клетка. 1983 марта; 38 (3): 184–187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Karlsson J, Âstrom H, Holmgren A, Kaijser C, Orinius E. Стенокардия и концентрация лактата в крови во время дозированных упражнений. Int J Sports Med. 1984 г., декабрь; 5 (6): 348–351. [PubMed] [Google Scholar]

3. Маркус Дж. Х., Инграм Р. Х. мл., Маклин Р. Л. Порог анаэробного метаболизма при хронической обструктивной болезни легких, многообещающий показатель оценки. Ам преподобный Респир Дис. 1971 г., октябрь; 104 (4): 490–498. [PubMed] [Академия Google]

4. Мацумура Н., Нисидзима Х., Кодзима С., Хашимото Ф., Минами М., Ясуда Х. Определение анаэробного порога для оценки функционального состояния у больных с хронической сердечной недостаточностью. Тираж. 1983 г., август; 68 (2): 360–367. [PubMed] [Google Scholar]

5. Накао Т., Фудзивара С., Исода К., Мияхара Т. Нарушение выработки лактата скелетными мышцами при анаэробных упражнениях у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Нефрон. 1982;31(2):111–115. [PubMed] [Google Scholar]

6. Вассерман К., Макилрой М.Б. Выявление порога анаэробного метаболизма у кардиологических больных при физической нагрузке. Ам Джей Кардиол. 1964 декабря; 14: 844–852. [PubMed] [Google Scholar]

7. Weber KT, Wilson JR, Janicki JS, Likoff MJ. Нагрузочные пробы в обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью. Ам преподобный Респир Дис. 1984 г., февраль; 129 (2, часть 2): S60–62. [PubMed] [Google Scholar]

8. Belli T, Ackermann MA, Ribeiro LFP, Langeani R, Galdino da Silva R, Baldissera V. Лактат и вентиляционные пороги у женщин с диабетом 2 типа. Diabetes Res Clin Pract. 2007 г., апрель; 76 (1): 18–23. [PubMed] [Академия Google]

9. Брубейкер П.Х., Берри М.Дж., Брожена С.К., Морли Д.Л., Уолтер Д.Д., Паолоне А.М., Бове А.А. Взаимосвязь лактатного и дыхательного порогов у пациентов с пересаженным сердцем. Медицинские спортивные упражнения. 1993 г., 25 февраля (2): 191–196. [PubMed] [Google Scholar]

10. Coyle EF, Martin WH, Ehsani AA, Hagberg JM, Bloomfield SA, Sinacore DR, Holloszy JO. Лактатный порог крови у некоторых хорошо тренированных пациентов с ишемической болезнью сердца. J Appl Physiol. 1983 г., январь; 54 (1): 18–23. [PubMed] [Google Scholar]

11. Fujita Y, Kawaji K, Kanamori A, Matoba K, Yajima Y, Takeuchi A, Ishii K. Взаимосвязь между скорректированной по возрасту частотой сердечных сокращений и анаэробным порогом при оценке интенсивности упражнений у диабетиков. Diabetes Res Clin Pract. 1990 января; 8 (1): 69–74. [PubMed] [Google Scholar]

12. Kawaji K, Fujita Y, Yajima Y, Shirataka M, Kubo H. Полезность анаэробного порога при оценке интенсивности упражнений для диабетиков. Diabetes Res Clin Pract. 1989 г., 15 мая; 6 (4): 303–309. [PubMed] [Google Scholar]

13. Karlsson J, Dlin R, Kaiser P, Tesch PA, Kaijser C. Мышечный метаболизм, регуляция кровообращения и бета-блокада. J Сердечная реабилитация. 1983; 3: 404–420. [Google Scholar]

14. Джонс А.М., Дауст Дж.Х. Валидность теста минимума лактата для определения максимального устойчивого состояния лактата. Медицинские спортивные упражнения. 1998 августа; 30 (8): 1304–1313. [PubMed] [Google Scholar]

15. Стегманн Х., Киндерманн В., Шнабель А. Кинетика лактата и индивидуальный анаэробный порог. Int J Sports Med. 1981 г., август; 2 (3): 160–165. [PubMed] [Google Scholar]

16. Gladden LB. Метаболизм лактата: новая парадигма для третьего тысячелетия. Дж. Физиол. 2004 г., 1 июля; 558 (часть 1): 5–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Брукс Г.А. Лактат: гликолитический продукт и окислительный субстрат во время продолжительных упражнений у млекопитающих — «лактатный челнок» В: Gilles R, редактор. Сравнительная физиология и биохимия: актуальные темы и направления. Берлин: Спрингер; 1985. стр. 208–218. [Google Scholar]

18. Брукс Г.А. Внутри- и внеклеточные лактатные челноки. Медицинские спортивные упражнения. 2000 г., апрель; 32 (4): 790–799. [PubMed] [Google Scholar]

19. Медбо Дж. Л., Мамен А., Холт Олсен О., Эвертсен Ф. Исследование четырех различных приборов для измерения концентрации лактата в крови. Scand J Clin Lab Invest. 2000 г., август; 60 (5): 367–380. [PubMed] [Google Scholar]

20. Owles WH. Изменения содержания молочной кислоты в крови в результате легкой физической нагрузки и связанные с ними изменения СО ₂ -сочетание питания крови и СО в альвеолярном ₂ давлении. Дж. Физиол. 1930 г., 14 апреля; 69 (2): 214–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Smith EW, Skelton MS, Kremer DE, Pascoe DD, Gladden LB. Распределение лактата в крови при прогрессивных физических нагрузках. Медицинские спортивные упражнения. 1997 г., май; 29 (5): 654–660. [PubMed] [Google Scholar]

22. Forster HV, Dempsey JA, Thomson J, Vidruk E, DoPico GA. Оценка артериального PO ₂ , PCO ₂ , рН и лактат из артериализованной венозной крови. J Appl Physiol. 1972 г., январь; 32 (1): 134–137. [PubMed] [Google Scholar]

23. Gladden LB. Метаболизм лактата при физической нагрузке. В: Портманс Дж. Р., редактор. Принципы биохимии упражнений. 3-й. Базель: Каргер; 2004. стр. 152–196. [Google Scholar]

24. Вассерман К., Уипп Б.Дж., Койл С.Н., Бивер В.Л. Анаэробный порог и дыхательный газообмен при физической нагрузке. J Appl Physiol. 1973 г., август; 35 (2): 236–243. [PubMed] [Академия Google]

25. Бивер В.Л., Вассерман К., Уипп Б.Дж. Улучшено определение лактатного порога во время тренировки с помощью логарифмического преобразования. J Appl Physiol. 1985 г., декабрь; 59 (6): 1936–1940. [PubMed] [Google Scholar]

26. Cheng B, Kuipers H, Snyder AC, Keizer HA, Jeukendrup A, Hesselink M. Новый подход к определению дыхательного и лактатного порогов. Int J Sports Med. 1992 окт; 13 (7): 518–522. [PubMed] [Google Scholar]

27. Heck H, Mader A, Hess G, Mücke S, Müller R, Hollmann W. Обоснование лактатного порога 4 ммоль/л. Int J Sports Med. 1985 июня; 6 (3): 117–130. [PubMed] [Google Scholar]

28. Холлманн В. Исторические заметки о развитии аэробно-анаэробного порога до 1966 года. Int J Sports Med. 1985 г., июнь; 6 (3): 109–116. [PubMed] [Google Scholar]

29. Hurley BF, Hagberg JM, Allen WK, Seals DR, Young JC, Cuddihee RW, Holloszy JO. Влияние тренировок на уровень лактата в крови при субмаксимальных нагрузках. J Appl Physiol. 1984 г., май; 56 (5): 1260–1264. [PubMed] [Google Scholar]

30. Киндерманн В., Саймон Г., Кеул Дж. Значение аэробно-анаэробного перехода для определения интенсивности рабочей нагрузки во время тренировки на выносливость. Eur J Appl Physiol. 1979 сент.; 42(1):25–34. [PubMed] [Google Scholar]

31. LaFontaine TP, Londeree BR, Spath WK. Максимальное устойчивое состояние по сравнению с выбранными беговыми событиями. Медицинские спортивные упражнения. 1981;13(3):190–193. [PubMed] [Google Scholar]

32. Sjödin B, Jacobs I. Начало накопления лактата в крови и результаты марафонского бега. Int J Sports Med. 1981 г., февраль; 2 (1): 23–26. [PubMed] [Google Scholar]

33. Мадер А. Вклад физиологии в науку о коучинге. В: Зимри У, редактор. Искусство и наука коучинга. Нетания, Израиль: Институт Вингейта; 1980. С. 10–29. [Google Scholar]

34. Pringle JS, Jones AM. Максимальное стационарное состояние лактата, критическая мощность и ЭМГ во время езды на велосипеде. Eur J Appl Physiol. 2002 г., декабрь; 88 (3): 214–226. [PubMed] [Google Scholar]

35. Pedersen PK, Sj G, Juel C. Кислотно-основное состояние плазмы и гипервентиляция во время езды на велосипеде в MAXLASS у участников с низким и высоким уровнем лактата [аннотация] Med Sci Sports Exerc. 2001;33:S314. [Google Scholar]

36. Аунола С., Руско Х. Коррелирует ли анаэробный порог с максимальным устойчивым состоянием лактата = J Sports Sci. 1992 августа; 10 (4): 309–323. [PubMed] [Google Scholar]

37. Kindermann W, Keul J. Лактатный ацидоз при различных формах занятий спортом. Может ли J Appl Sport Sci. 1977; 2: 177–182. [Google Scholar]

38. Уизерс Р.Т., Шерман В.М., Кларк Д.Г., Эссельбах П.С., Нолан С.Р., Маккей М.Х., Бринкман М. Мышечный метаболизм во время 30, 60 и 90 с максимальной велоэргометрии на эргометре с торможением воздухом. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1991;63(5):354–362. [PubMed] [Google Scholar]

39. Фудзицука Н., Ямамото Т., Окува Т., Сайто М., Миямура М. Пик лактата в крови после коротких периодов максимального бега на беговой дорожке. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1982;48(3):289–296. [PubMed] [Google Scholar]

40. Hermansen L, Osnes J. pH крови и мышц после максимальных упражнений у человека. J Appl Physiol. 1972 г., март; 32 (3): 304–308. [PubMed] [Google Scholar]

41. Karlsson J, Diamant B, Saltin B. Метаболиты мышц при субмаксимальных и максимальных упражнениях у человека. Scand J Clin Lab Invest. 1970 г., декабрь; 26 (4): 385–394. [PubMed] [Google Scholar]

42. Брукс Г.А. Современные представления об обмене лактата. Медицинские спортивные упражнения. 1991 авг; 23 (8): 895–906. [PubMed] [Академия Google]

43. Стейнсби В.Н., Брукс Г.А. Контроль метаболизма молочной кислоты в сокращающихся мышцах и при физической нагрузке. Exerc Sport Sci Rev. 1990; 18: 29–63. [PubMed] [Google Scholar]

44. Брукс Г.А. Анаэробный порог: обзор концепции и направления будущих исследований. Медицинские спортивные упражнения. 1985 г., февраль; 17 (1): 22–34. [PubMed] [Google Scholar]

45. Gladden LB. Мышцы как потребители лактата. Медицинские спортивные упражнения. 2000 г., апрель; 32 (4): 764–771. [PubMed] [Google Scholar]

46. Альборг Г., Хагенфельдт Л., Варен Дж. Влияние инфузии лактата на метаболизм глюкозы и СЖК у человека. Scand J Clin Lab Invest. 1976 марта; 36 (2): 193–201. [PubMed] [Google Scholar]

47. Альборг Г., Хагенфельдт Л., Варен Дж. Использование субстрата неактивной ногой во время упражнений на одну ногу или руку. J Appl Physiol. 1975 ноябрь; 39 (5): 718–723. [PubMed] [Google Scholar]

48. Chatham JC, Gao ZP, Forder JR. Влияние диабета в течение 1 недели на регуляцию окисления углеводов и жирных кислот в миокарде. Am J Physiol. 1999 г., август; 277 (2 часть 1): E342–3451. [PubMed] [Google Scholar]

49. Stanley WC. Метаболизм лактата миокарда при физической нагрузке. Медицинские спортивные упражнения. 1991 августа; 23 (8): 920–924. [PubMed] [Google Scholar]

50. Chatham JC. Лактат – забытое топливо! Дж. Физиол. 2002 г., 15 июля; 542 (часть 2): 333. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Drake AJ, Haines JR, Noble MI. Предпочтительное поглощение лактата нормальным миокардом у собак. Кардиовасц Рез. 1980 фев; 14 (2): 65–72. [PubMed] [Google Scholar]

52. Gertz EW, Wisneski JA, Stanley WC, Neese RA. Утилизация миокардиального субстрата при физических нагрузках у людей. Эксперименты с изотопами углеводов, мечеными двойным углеродом. Джей Клин Инвест. 1988 декабря; 82(6):2017–2025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Kemppainen J, Fujimoto T, Kalliokoski KK, Viljanen T, Nuutila P, Knuuti J. Поглощение глюкозы миокардом и скелетными мышцами во время физических упражнений у людей. Дж. Физиол. 2002 г., 15 июля; 542 (часть 2): 403–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Coyle EF, Coggan AR, Hopper MK, Walters TJ. Детерминанты выносливости у хорошо тренированных велосипедистов. J Appl Physiol. 1988 г., июнь; 64 (6): 2622–2630. [PubMed] [Академия Google]

55. Хагберг Дж.М., Койл Э.Ф. Физиологические детерминанты выносливости, изученные у спортсменов-гонщиков. Медицинские спортивные упражнения. 1983;15(4):287–289. [PubMed] [Google Scholar]

56. Karlsson J, Jacobs I. Начало накопления лактажа в крови [sic] во время мышечных упражнений как пороговое понятие. I. Теоретические соображения. Int J Sports Med. 1982 г., ноябрь; 3 (4): 190–201. [PubMed] [Google Scholar]

57. Кумагаи С., Танака К., Мацуура Ю., Мацузака А., Хиракоба К., Асано К. Связь анаэробного порога с гонками на 5 км, 10 км и 10 миль. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1982;49(1):13–23. [PubMed] [Google Scholar]

58. Rhodes EC, McKenzie DC. Прогнозирование времени марафона на основе измерений анаэробного порога. Мед.физ.спорт. 1984;12(1):95–99. [Google Scholar]

59. Шедин Б., Сведенхаг Дж. Прикладная физиология марафонского бега. Спорт Мед. 1985 г., март – апрель; 2 (2): 83–99. [PubMed] [Google Scholar]

60. Нери Л.Е., Вассерман К., Эндрюс Д.Д., Хантсман Д.Дж., Хансен Д.Е., Уипп Б.Дж. Кинетика вентиляции и газообмена при физической нагрузке при хронической обструкции дыхательных путей. J Appl Physiol. 1982 декабря; 53 (6): 1594–1602. [PubMed] [Google Scholar]

61. Танака К., Ватанабэ Х., Кониси Ю., Мицузоно Р., Сумида С., Танака С., Фукуда Т., Накадомо Ф. Продольные связи между анаэробным порогом и эффективностью бега на длинные дистанции. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1986;55(3):248–252. [PubMed] [Google Scholar]

62. Gladden LB. Транспорт и обмен лактата во время тренировки. В: Роуэлл Л., Шеперд Дж., редакторы. Справочник по физиологии. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 1996. С. 614–648. [Академия Google]

63. Фиттс прав. Клеточные механизмы мышечного утомления. Physiol Rev. 1994, январь; 74 (1): 49–94. [PubMed] [Google Scholar]

64. Рот Д.А. Сарколеммальный переносчик лактата: трансмембранные детерминанты потока лактата. Медицинские спортивные упражнения. 1991 авг.; 23 (8): 925–934. [PubMed] [Google Scholar]

65. Deuticke B, Beyer E, Forst B. Дискриминация трех параллельных путей транспорта лактата в мембране эритроцитов человека по ингибиторам и кинетическим свойствам. Биохим Биофиз Акта. 1982 4 января; 684 (1): 96–110. [PubMed] [Google Scholar]

66. Garcia CK, Brown MS, Pathak RK, Goldstein JL. Клонирование кДНК MCT2, второго переносчика монокарбоксилата, экспрессируемого в клетках, отличных от MCT1. Дж. Биол. Хим. 1995 г., 27 января; 270 (4): 1843–1849. [PubMed] [Google Scholar]

67. Garcia CK, Goldstein JL, Pathak RK, Anderson RG, Brown MS. Молекулярная характеристика мембранного переносчика лактата, пирувата и других монокарбоксилатов: значение для цикла Кори. Клетка. 1994 11 марта; 76 (5): 865–873. [PubMed] [Google Scholar]

68. Halestrap AP, Price NT. Семейство протонно-связанных монокарбоксилатных переносчиков (MCT): структура, функция и регуляция. Biochem J. 15 октября 1999 г. (343) (Pt 2): 281–299. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Poole RC, Halestrap AP. Транспорт лактата и других монокарбоксилатов через плазматические мембраны млекопитающих. Am J Physiol. 1993 г., апрель; 264 (4, часть 1): C761–782. [PubMed] [Google Scholar]

70. Скелтон М.С., Кремер Д.Э., Смит Э.В., Гладден Л.Б. Приток лактата в эритроциты у тренированных и нетренированных людей. Медицинские спортивные упражнения. 1998 апреля; 30 (4): 536–542. [PubMed] [Google Scholar]

71. Скелтон М.С., Кремер Д.Э., Смит Э.В., Гладден Л.Б. Приток лактата в эритроциты спортивных и неспортивных видов. Am J Physiol. 1995 г., май; 268 (5, часть 2): R1121–1128. [PubMed] [Google Scholar]

72. Consolazio CF, Johnson RE, Pecora LJ. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1963. Физиологические измерения метаболических функций у человека; стр. 125–126. [Google Scholar]

73. Foxdal P, Sjödin A, Rudstam H, Ostman C, Ostman B, Hedenstierna GC. Различия концентрации лактата в плазме, цельной крови, капиллярной крови пальцев и эритроцитах во время субмаксимальных дозированных упражнений у людей. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990;61(3-4):218–222. [PubMed] [Google Scholar]

74. Harris RT, Dudley GA. Упражнения изменяют распределение аммиака и лактата в крови. J Appl Physiol. 1989 г., январь; 66 (1): 313–317. [PubMed] [Google Scholar]

75. Juel C, Bangsbo J, Graham T, Saltin B. Потоки лактата и калия из скелетных мышц человека во время и после интенсивных динамических упражнений на разгибатели колена. Acta Physiol Scand. 1990 г., октябрь; 140 (2): 147–159. [PubMed] [Google Scholar]

76.